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中华神经科杂志作者：中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组
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摘要：
影像技术在脑血管病诊疗和研究中的重要地位不言而喻。年中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组发布了中国脑血管病影像应用指南。由于影像技术的迅猛发展以及临床应用的循证医学证据的不断涌现，旧版已经不能满足临床需要。在新版指南中，我们对大家已熟悉的应用领域进行了精简，重点介绍了CT和MRI应用的新领域以及一些新技术及其后处理的新方法，如脑出血血肿早期扩大的平扫CT征、高分辨血管壁MRI的应用、定量磁化率成像、血流动力学成像技术等，为临床和科研的应用提供有用的工具。
影像技术在脑血管病临床诊疗以及临床研究中具有重要的地位。在临床诊疗以及临床研究中通常所涉及的影像技术有：（1）电子计算机体层扫描（CT）：包括平扫CT（NCCT）、增强CT扫描、CT灌注成像（CTP）和CT动脉造影（CTA）；（2）磁共振成像（MRI）：包括常规T1和T2加权成像、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）、磁共振动脉造影（MRA）、磁共振静脉造影（MRV）、弥散加权成像（DWI）、弥散张量成像（DTI）、灌注加权成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、血氧水平依赖成像（BOLD）、磁敏感加权成像（SWI）、高分辨血管壁磁共振成像（HRVWMRI）等；（3）数字减影血管造影（DSA）。为了让临床医师更加熟悉各种技术的特点，能够正确、有效地应用这些技术对不同脑血管病进行及时诊断和制定个体化的治疗方案、效果和预后判断以及临床研究，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组在年发布了脑血管病影像应用指南[1]。由于影像技术不断更新及其临床应用与时俱进，我们在原来指南基础上进行了修订。推荐强度与证据等级标准参考《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》[2]。现将脑血管病相关影像技术从4个方面进行描述，即脑成像技术、脑灌注成像技术、脑血管成像技术和其他成像技术。有关脑血管超声技术请见相关指南。脑成像技术
CT和MRI均可通过密度或信号强度用于脑实质以及解剖结构的成像。在急性脑血管病应用时主要满足以下需求：（1）判断是否有脑出血；（2）诊断急性缺血性脑卒中；（3）排除临床卒中样发作的其他颅内疾病[3]。一、
CT丨CT是检测脑出血的"金标准"NCCT是目前临床确诊急性脑出血的首选方法，也是急诊鉴别急性缺血性卒中和急性出血性卒中、溶栓前排除脑出血的最常规筛查方法[4]。丨血肿扩大的NCCT征象血肿扩大指脑出血患者早期颅内血肿因持续活动性出血而不断扩大的现象和过程。早期血肿扩大定义为：24h内血肿体积比基线CT血肿体积增加33%或≥12.5ml。约19%~38%脑出血患者可出现早期血肿扩大，是预后不良的独立危险因素[5]。血肿扩大的早期预测，对临床治疗以及预后判断具有重要意义。大型多中心临床研究[6,7]结果提示，CTA的点征预测血肿早期扩大的敏感度和特异度分别为51%和85%，因需要注射碘对比剂，碘对比剂过敏者和肾功能衰竭者应用受限，而且CTA需要在起病几小时内完成，临床应用有一定难度。NCCT检查最为方便[8]。中国研究者采用NCCT对脑出血患者进行了早期血肿扩大的系列预测研究[5,9,10]，发现例脑出血患者中有血肿扩大者61例，其中24例（39.3%）在入院CT上可见混合征（高密度和低密度混合存在）。其预测早期血肿扩大的敏感度为39.3%，特异度为95.5%，阳性预测值为82.7%，阴性预测值为74.1%。而例自发性脑出血患者的CT研究显示，69例出现血肿扩大（33.5%）与CT黑洞征有关。黑洞征表现为低密度区包裹在高密度血肿内。黑洞可以是圆形、椭圆形或棒状，但与邻近的脑组织没有连接。低密度区有可识别的边界，血肿在两个密度区之间应至少相差28HU，黑洞征预测早期血肿扩大的敏感度为31.9%，特异度为94.1%，阳性预测值为73.3%，阴性预测值为73.2%。血肿边缘极度不规则的形态定义为岛征：（1）存在≥3个分散的小血肿，并且全部与血肿主体分离；（2）存在≥4个小血肿，部分或全部与血肿主体有联系。其预测血肿扩大的敏感度为98.2%，特异度为44.7%。对例脑出血患者进行CT研究发现，85例血肿扩大患者中38例患者存在岛征（44.7%），其敏感度为44.7%，特异度为98.2%，阳性预测值为92.7%，阴性预测值为77.7%。德国研究者将NCCT的岛征、黑洞征与CTA的点征进行了比较研究[11]，结果在例脑出血患者中，26例（14.3%）有NCCT的黑洞征、37例（20.3%）有混合征，39例（21.4%）有CTA的点征。他们发现点征与混合征呈显著正相关（κ=0.），点征与黑洞征呈中度相关（κ=0.）。在单因素分析中，入院CT扫描基础血肿量和脑室内出血这两种征象存在与预后不良有关。多变量分析结果显示脑室内出血、基础血肿量和CTA的点征是预后差的独立预测指标，提示CTA的点征较NCCT的黑洞征、混合征更能预测预后不良。建议在CTA不易获得或有对比剂禁忌证的情况下，NCCT混合征和黑洞征是预测血肿扩大与不良结局的一种有价值的标志物。黑洞征的临床意义也被验证[12]。例脑出血患者中，血肿扩大70例（37.8%），结果提示血肿不规则形状和黑洞征是预测血肿扩大的独立危险因素，其敏感度和特异度，前者分别为71.5%和57.48%，后者分别为51.4%和81.8%，但不是不良预后的独立预测因素。英国研究者在队列研究中（首次脑出血血肿扩大组例中例患者血肿扩大和脑出血复发组例中例复发，共例）证明低密度征是急性颅内出血血肿扩大的独立预测因素[13]。有研究者在国际多中心研究中基于急性脑出血血肿扩大的NCCT几个一致性较高的影像表现，建立了一种全新的BAT评分系统，并在例患者中进行了验证[14]。该研究将血肿扩大定义为血肿体积增加大于6ml或与基线CT结果相比扩大33%，选择NCCT的低密度、混合征、血肿形状和密度以及液平面影像表现纳入评估范围。结果显示，以下几个CT征象提示急性期血肿扩大：任何血肿内的低密度征比值比（oddsratio，OR）为4.54，95%可信区间（CI）2.44~8.43，P0.；混合征OR=3.09，95%CI1.49~6.40，P=0.；从起病到NCCT时间2.5h的OR=3.73，95%CI1.86~7.51，P=0.0。5分BAT评分为：混合征（记1分）、血肿内低密度（记2分）及自发性脑出血发生至进行NCCT检查的时间小于2.5h（记2分）可作为血肿扩大预测因素。BAT评分≥3分时，对于血肿扩大风险预测的敏感度为50%，特异度可达89%。国际NCCT脑出血研究组推荐采用NCCT的低密度、混合征、血肿形状和密度等征象预测血肿的早期扩大[8]。丨CT是诊断蛛网膜下腔出血（SAH）的首选影像学手段SAH表现为脑沟、脑裂或颅底环池内的高密度影。SAH12h内，16排CT的诊断敏感度为91%~97%[15]。随着时间的延长，出血逐渐被吸收，NCCT上的高密度影逐渐减弱至消失。24h后，NCCT诊断SAH的敏感度下降为81%~84%，1周后的敏感度仅为50%[16]。综合研究报道，急性期SAHNCCT诊断的敏感度为98%（95%CI97%~99%），特异度为%（95%CI97%~%）[17]。丨CT在缺血性卒中诊疗中的作用目前，NCCT是临床上公认的急性缺血性脑卒中常规检查和首选检查手段，主要目的是排除脑出血。在组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）溶栓前利用NCCT排除颅内出血，是简便快捷的有效方法[18,19]。NCCT检测急性缺血性脑卒中的敏感度取决于梗死灶的大小、部位、临床检查的时间，敏感度约12%~92%，通常起病24~36h才出现低密度改变。大脑中动脉高密度影（HMCAS）可作为NCCT早期征象的特异性表现，往往提示脑梗死面积大，预后不佳[20,21]。HMCAS与静脉溶栓后治疗效果不佳相关，提示早期神经损害以及功能缺损较严重[22,23]。在某些情况下，高密度动脉征可能为缺血性卒中NCCT图像上最早出现和（或）唯一的征象。尽管该现象可于任何血管中出现，其最常见于大脑中动脉（MCA），被称为HMCAS，对于缺血性卒中诊断的特异度可达90%~%，但敏感度却较低（小于30%）。HMCAS仅见于1/3~1/2的经DSA证实存在血栓的病例中，这可能与做NCCT选取的断层厚度有关（NCCT断层厚度4~5mm，有时不足以显示直径2~3mm的MCA中的血栓）。丨NCCT在缺血性脑水肿或出血转化诊断中的作用CT是对这两者随访最佳的影像方式。恶性脑水肿以及出血转化常为缺血性卒中不良预后的主要原因之一。卒中如伴有恶性脑水肿，其病死率显著上升至40%~80%，其中10%~15%MCA阻塞的缺血性卒中可致恶性脑水肿。影像学表现为起病6h以内出现明显的低密度影≥1/3MCA支配区，以及起病1~2d内出现HMCAS、中线移位大于5mm，常提示恶性脑水肿以及预后不良。丨NCCT对脑静脉窦血栓形成（CVST）的诊断CVST在CT上可分为直接征象和间接征象。直接征象是指血栓本身征象，即静脉窦内三角形或条样高密度，约20%~25%患者可出现，1~2周内消失。但这一征象并非特异性的，青年人的高血红蛋白血症、红细胞增多症、脱水等也可出现这一征象[24]。间接征象是指血栓形成后的继发征象，包括脑水肿、脑梗死、脑出血、脑静脉扩张、大脑镰和小脑幕异常强化等。法国一项多中心研究发现，NCCT出现的高密度征（70HU）对静脉窦血栓诊断很有价值，但需除外上矢状窦水平位的高密度征[25]。Linn等[26]发现，NCCT上出现的高密度静脉征检测大脑深静脉血栓的敏感度和特异度分别为%和99.4%，对皮质静脉血栓的敏感度和特异度为64.6%和97.2%。双侧或单侧丘脑、基底节和内囊低密度（梗死病灶）常见于深静脉血栓形成[27,28]。推荐意见：（1）NCCT是急诊急性脑出血、SAH的首选检查（A级证据，Ⅰ级推荐）；（2）对疑似急性缺血性卒中患者首先完成急诊NCCT，排除出血（A级证据，Ⅰ级推荐）；（3）NCCT是监测缺血性卒中后恶性脑水肿以及出血转化常规选择的影像方式（A级证据，Ⅰ级推荐）；（4）NCCT可作为脑静脉窦血栓形成初始的常规检查，当发现高密度静脉征、不明原因的双侧大脑皮质及皮质下区低密度病灶，应当考虑有CVST的可能（B级证据，Ⅰ级推荐）；（5）NCCT的黑洞征、混合征、岛征、血肿不规则形状以及液平面是预测急性颅内出血血肿扩大的重要影像标志物，NCCT可作为预测急性颅内出血血肿扩大的检测技术（B级证据，Ⅱ级推荐）。二、
MRI医院常规磁共振扫描序列包括T1WI、T2WI和FLAIR，加上DWI和表观弥散系数（ADC）。DWI是利用分子布朗运动的原理，检测活体组织内水分子扩散运动，来反映组织是否正常。缺血组织在发病数分钟至数小时出现水分子扩散运动受限（细胞毒性水肿），从而在DWI上表现出高信号。ADC用于描述DWI中不同方向的分子扩散运动的速度和范围，可以定量计算水分子的运动信息[29]。联合DWI和ADC有助于临床细胞毒性水肿和血管源性水肿的鉴别。急性缺血性卒中时，细胞的钠-钾离子泵衰竭，水进入细胞内引起细胞毒性水种，DWI表现为病灶部位的高信号，ADC表现为低信号；血管源性水肿是由于血脑屏障受损、破坏，毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围以及细胞间质所致，常见于肿瘤、脓肿、脑炎。DWI表现为低信号、ADC表现为高信号。T1WI图像对不同软组织结构有良好的对比度，适于观察软组织的解剖结构；T2WI对显示病变的信号变化比较敏感，有利于显示病变组织。二者结合有助于病变的定位、定量和定性诊断。FLAIR是一种特殊序列，使脑脊液呈低信号，避免脑脊液产生的部分容积效应及流动伪影的干扰，增加病灶与正常组织对比，因此可显示脑脊液边缘易重叠的脑梗死；常规MRI不易区别SAH与脑脊液，而FLAIR占优势，血性脑脊液T2值大于脑实质，信号比脑实质高。尤其对后颅凹少量出血更有价值。FLAIR被广泛应用于颅脑各类疾病包括缺血性病变、外伤、出血、肿瘤、白质病变的诊断。近来由于医学影像技术的不断发展，压缩感知技术已经逐渐被应用于颅脑MRI，全头3D压缩感知成医院常规使用，序列包括：3DT1WI、3DT2WI、3DFLAIR、3DDWI。压缩感知技术是直接采集压缩后的图像，可以让MRI扫描的时间成倍缩短，使得3D全脑成像技术得以常规实现。3D全脑成像提高了图像层面间的分辨率，避免了容积效应，减少了颅内较小病灶的漏诊[30,31,32]。丨MRI在急性缺血性脑卒中诊断中的作用在缺血数分钟后DWI即可出现异常高信号，是目前急性脑梗死病灶最精确的诊断手段。T2WI一般在6h后出现病灶的高信号，T1WI出现病灶的低信号时间与NCCT相近。DWI可区分缺血性卒中新鲜病灶和陈旧病灶，起病2周内为高信号，之后逐渐降低，可利用这一特征很好地对位置相近的新老病灶进行鉴别。在卒中发生24h内，DWI的敏感度为80%~95%，同期CT敏感度只有16%[33]。DWI阴性时，可能是轻度脑卒中，或病灶位于脑干位置，或检查时病灶还没有出现，随着影像技术的逐渐改善，这种假阴性逐渐减少[34]。在缺血性脑卒中的超急性期（发病6h）及急性期，MRI敏感度及特异度分别为91%和95%，其顺序为DWIFLAIRT2WI[35,36]。总结见表1。卒中患者标准的磁共振检测序列应包括MRI（T1WI、T2WI和DWI）和MRA。缺血性卒中大约有20%~25%的患者为后循环梗死。与前循环相比，后循环梗死患者影像学检出率较低。MRI常规序列（T1WI/T2WI）敏感度较低，假阴性率高达19%，而DWI敏感度高达80%~95%。DWI被认为是后循环缺血性卒中最敏感的影像检查序列[37]。
丨MRI在TIA诊断中的作用
病理学研究表明，部分缺血性卒中患者，虽然症状消失，但仍旧出现了脑实质损害。因此，基于DWI对梗死灶的极高的敏感度，临床上TIA的患者需要行MRI-DWI扫描，排除脑梗死。临床研究表明，TIA患者中有约50%的患者在DWI上可见高信号改变，这一结果与组织缺血坏死程度有关[38,39]。年，Al-Khaled等[40]收集了例符合标准的TIA患者，并在发病后24h进行了DWI检查，结果发现11.1%的TIA患者被检测出DWI中急性梗死的征象，并与肢体无力、失语及NIHSS评分≥10分相关，提示对TIA患者早期检查MRI-DWI对预测脑梗死的重要性。由于DWI在TIA患者中的高敏感度，其已经作为TIA急诊首要推荐检查的序列[41]。
丨MRI在脑出血诊断中的作用
MRI对于脑出血的诊断敏感度主要取决于出血时间及扫描序列，主要与血管内红细胞的完整性及血红蛋白的演变有关。MRI在超急性期（发病6h内）可无明显信号改变。急性期、亚急性期及晚期T1WI和T2WI均有一定程度的表现，但是由于缺乏特征性表现，不建议用于早期脑出血的诊断。梯度回波（gradientrecalledecho）成像技术通过检测脱氧血红蛋白这一顺磁性物质在磁敏感序列梯度回波T2WI上的显像，可以在急性期观察到低信号区内混杂斑块状信号，用于脑出血的早期诊断。近期研究发现MRI梯度回波和CT对急性脑出血的准确率均为96%，肯定了梯度回波序列对脑出血诊断的高敏感度和高特异度，与CT比较，还能检测到微出血病灶，获得更多的出血征象[42]。SWI是一项新的对组织磁化率差异及血氧水平依赖效应敏感的对比增强技术，采用三维采集、薄层重建、完全流动补偿及长回波时间（echotime）的梯度回波序列，也用于脑出血的诊断。
丨MRI在SAH诊断中的作用
SAH亚急性期因脑池内血中含有正铁血红蛋白，可以在T1WI和FLAIR上表现为高信号。MRI的FLAIR序列，对诊断SAH具有特异性，在正常的脑脊液和脑实质周围出现明显的高信号区域。FLAIR对于SAH诊断结果与CT和腰椎穿刺结果一致[43]。
丨MRI在CVST诊断中的作用
因血栓内的血红蛋白不断代谢，静脉窦血栓的信号特点复杂多变，诊断有一定困难，联合FLAIR、T2WI和DWI可提高其诊断率。起病早期血栓中的红细胞内以氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白为主，T1WI呈现等信号，而T2WI及FLAIR为高信号，但早期敏感度不高，多数患者影像学表现与正常的静脉血流信号相似；数周后血栓成分转变为正铁血红蛋白，诊断的敏感度及特异度大大提高，MRI上表现为T1WI、T2WI及FLAIR的高信号；数周至数月后静脉窦血栓出现再通，T1WI、T2WI及FLAIR再次还原成等信号[24]（表2）。Altinkaya等[44]通过对例患者进行回顾性研究发现，T2WI对急性及亚急性的上矢状窦血栓、深静脉血栓及皮质静脉血栓诊断具有很高的价值。
丨MRI在血管源性脑白质高信号诊断中的作用
脑白质高信号指在MRIT2WI或FLAIR序列上表现为高信号的脑白质损伤，也称脑白质病变、脑白质疏松、脱髓鞘改变等。血管源性脑白质高信号（国外文献称为假定血管源性脑白质高信号）主要定义为与血管危险因素或与年龄相关的脑小血管病变所介导的髓鞘损伤，病理上可见小动脉硬化、轴索损伤、胶质增生等。需与免疫或遗传性脱髓鞘病变相鉴别，如多发性硬化或营养不良白质脑病等。脑白质高信号是脑小血管病主要影像表现之一，其患病率（发生率）随年龄增大而升高，尤其伴发高血压或糖尿病者，患病率（发生率）更高。文献报道[45,46,47,48]，64岁人群脑白质高信号可达11%~21%，平均82岁人群达94%。脑白质高信号也常见于脑卒中、痴呆、偏头痛、老年抑郁患者中，在年轻人或精神分裂症患者中少见。血管源性脑白质高信号增加卒中、痴呆的发生、发展以及死亡的风险。
任何原因介导的脑白质损伤在MRI上都表现为：DWI、T1WI为等信号或稍低信号；T2WI、FLAIR上表现为高信号。MRI检测优于CT。
血管源性脑白质高信号按部位通常分为两大类[49]：（1）侧脑室旁高信号（periventricularwhitematterhyperintensities，PWMH）：常表现为帽状包绕侧脑室角，或沿侧脑室的边缘一层薄的高信号或平滑光晕一样的高信号；（2）深部皮质下高信号（deepsubcorticalwhitematterhyperintensities，DWMH）：表现为点状，或融合成片状。有时不规则的侧脑室旁的白质高信号与深部白质高信号相融合。FLAIR检测PWMH的敏感度和特异度分别为95%（87%~99%）、71%（44%~90%），对DWMH分别为86%（79%~93%）、80%（72%~88%）。FLAIR结合T2WI可以提高敏感度和特异度，减少假阳性，以及进行鉴别诊断。
PWMH与血流动力学有关。DWMH与小动脉硬化有关。血管源性脑白质高信号影像分布有一定特征。有文献报道将其可能发生机制分为几个亚型[50]：（1）紧连接侧脑室（juxtaventricular）：从侧脑室表面3mm以内，常见老年人群，室管膜间隙变大，脑脊液漏出所致；（2）PWMH（periventricular）：从侧脑室表面向外3~13mm，与低灌注、缺血、长期白质纤维受损有关；（3）DWMH：从侧脑室表面14mm向外，直到皮质内侧。与小血管病（如小动脉硬化）、缺血、长期白质纤维受损、U型纤维破坏相关。
临床根据以上影像特征，结合病史、起病形式和临床表现，诊断血管源性脑白质高信号。需与炎性、脱髓鞘性疾病、遗传性脑白质病变等相鉴别。
推荐意见：（1）对急性缺血性脑卒中的早期诊断，首先推荐MRI/DWI序列，其敏感度及特异度最高（A级证据，Ⅰ级推荐）；（2）对于脑卒中亚急性期、慢性期及缺血后出血，首先推荐MRI检查（B级证据，Ⅱ级推荐）；（3）对早期脑出血，新发或陈旧的微出血推荐应用MRI的梯度回波或SWI序列（B级证据，Ⅱ级推荐）；（4）对血管源性脑白质高信号推荐MRI/T2WI和FLAIR检测（A级证据，Ⅰ级推荐）。
血管成像技术
脑卒中、TIA与脑血管病变密切相关。血管影像可帮助了解血管闭塞部位、有无斑块及其性质，有无血管畸形、动脉瘤等，对确诊临床病因、制定精准化治疗方案、判断预后具有重要意义。HRVWMRI作为CTA、MRA、DSA3种常用脑血管成像技术的重要补充。
一、
CTA和脑CT静脉造影（CTV）CTA的空间分辨力较增强MRA高，对颅内外动脉狭窄情况的判断可靠性更高。比较CTA和DSA发现[51]，CTA在诊断无症状性血管异常方面具有95%以上的敏感度和接近%的特异度，阳性和阴性预测值均超过97%。然而，CTA影像在瞬时血管成像方面仍落后于DSA，在显示重要的供血动脉和畸形血管团时效果较差。新的多层CTA已显著提高了瞬时图像的分辨率，但空间分辨力仍低于DSA。随着技术的进一步更新发展，CTA作为一个有效的脑血管病评估工具应用前景会更广阔，并有可能在未来替代DSA诊断的功能。
丨CTA对颅内外动脉狭窄以及斑块的评估
Koelemay等[52]荟萃分析结果提示，70%~99%的重度颈动脉狭窄，CTA检出的敏感度、特异度分别为85%、93%。对于颈动脉闭塞检出的敏感度、特异度分别为97%、99%。对超声显示血管狭窄程度大于50%无临床症状或小于50%伴有症状的患者，建议使用CTA来确诊和准确检测血管的狭窄程度[53]。Nguyen-Huynh等[54]研究发现，对于颅内大动脉闭塞CTA检出的敏感度、特异度均为%；对血管狭窄大于50%的敏感度、特异度分别为97.1%、99.5%。CTA还可用于分析斑块形态及CT值，判断斑块性质，鉴别钙化、非钙化斑块以及混合斑块，为卒中风险评估及临床诊疗提供重要的帮助。有报道，CTA诊断非钙化斑块的准确性为93%[55]。
丨CTA对颅内外动脉夹层的诊断
CTA原始图像可以看到颈内动脉夹层的狭窄管腔，横断面图像呈半月形略高密度影，与壁间出血相关，或可以看到血管的逐渐闭塞（20%）。重组图像可以清楚显示狭窄的位置长度，甚至可以显示夹层掀起的内膜，可见鼠尾状狭窄[56]。比较研究提示CT/CTA是诊断颈动脉夹层较MRI/MRA更可靠、更有效的方法[57]。尤其对椎动脉夹层[58]。有报道，多层CTA诊断椎动脉夹层的敏感度和特异度分别为%和98%[59]。由于解剖结构和解剖部位的特殊性，颅内椎动脉的动脉瘤样扩张通常发生在V4段，而颅外椎动脉夹层常发生在V3段。当出现特定的影像学征象，如内膜片或双腔外观时，可明确诊断为椎动脉夹层，约10%的椎动脉夹层会出现上述征象[60]。CTA在诊断颅颈动脉夹层时较MRA有如下优势：可用于夹层超急性期的诊断；动脉周围的静脉丛及脂肪不会干扰CTA；很高的空间分辨力，可辨别微小动脉夹层[59,61]。
丨CTA对脑动脉瘤的诊断
与DSA相比，CTA在检测脑动脉瘤中具有很高的敏感度、特异度以及准确性，分别为96.3%、%和94.6%，但对于3mm小动脉瘤的敏感度略低，为81.8%[62]。另外，CTA可以检测出动脉壁钙化和血栓，从而对治疗决策有指导作用。CTA的高敏感度与特异度的特征决定了它作为影像学检测脑动脉瘤的首选方法[63]。
丨CTV对静脉窦血栓的诊断
CTV对上矢状窦、直窦、横窦、乙状窦及大脑大静脉和大脑内静脉血栓检测的敏感度可达%；对下矢状窦、基底静脉、丘纹静脉、小脑中央前静脉、岩上窦及海绵窦血栓的敏感度在90%以上；对终静脉、隔静脉、小脑上蚓静脉血栓的敏感度约为70%~80%；对岩下窦和蝶顶窦敏感度约为50%~60%以上[64]。CTV与MRV在脑静脉系统的显影上具有很好的一致性[16,17,18]。脑CTV除能显示MRV显示的大静脉（窦）外，还显示更多的小静脉，如下蚓静脉，且比MRV伪影少。在静脉窦血栓中，慢血流的室管膜下静脉和侧支静脉用CTV比MRV显示得更好。CTV显示的是血管内的对比剂，受血流速和伪影影响甚少。但CTV有辐射剂量，且对碘过敏及肾功能不全患者存在使用受限等问题，影响其使用。
二、
MRA和MRVMRA是利用流动血液的磁共振信号与周围静止组织的磁共振信号差异而建立图像对比的一种技术，基本原理包括饱和效应、流入增强效应和流动去相位效应。目前的MRA序列技术包括时间飞跃法（timeofflight，TOF）、相位对比法（phasecontrast）、多块重叠薄层采集和增强MRA（contrast-enhancedmagneticresonanceangiography，CE-MRA）等。用TOF序列能准确地评估颅内外血管狭窄程度，敏感度为60%~85%，特异度为80%~90%[33]。MRA对闭塞血管诊断的准确性高于CTA，约%，但是对末梢血管的评估准确性不如CTA及DSA[38]。在TOF序列基础上与CS（
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