中毒性弱视,主要表现为视力障碍,大多见于

铅：中毒性弱视是由于服用药物或毒物导致视神经损伤，导致视神经纤维受损，即中毒性视神经病变。其临床症状主要是视力下降、色觉障碍和视野缺损。如果不及时治疗，会导致视神经萎缩，对生活质量有一定影响。目前以药物治疗为主，早期正规治疗可改善部分患者视力。

一、中毒性弱视的成因

中毒性弱视和球后视神经炎的交叉表现往往是双侧的，多见于饮酒和吸烟的人群。该病的主要病因是营养不良，而真正的烟草中毒性弱视很少见。此外，铅、甲醇、氯霉素、洋地黄、乙胺丁醇等多种化学物质也会致病。

二。中毒性弱视的典型体征及相关并发症

1.典型迹象

双眼相继或同时发生，主要症状为视力损害，临床特征为视力早期急性或缓慢下降，与毒物性质、暴露和个人体质有关。另外，异常红色是一种色觉功能障碍。此外还有视野缺损，如中心暗点、旁中心暗点，或周边视野缺损，也可见管状视野。

2.并发症

因为中毒性弱视患者中毒时间过长，或者治疗不当导致视神经萎缩；急性中毒性弱视患者有弥漫性视神经萎缩，慢性中毒患者有颞侧视神经萎缩。

三、中毒性弱视的各种检查方法

(1)预期检查

如果患者有视力障碍、色觉障碍、视野缺损等。他必须立即寻求治疗。首先，医生进行体检，了解患者的一般情况。MRI、CT、视觉诱发电位、视网膜电图、色觉检查可用于确定病因。

(2)体检

医生会仔细检查病人的眼睛，会发现病人的瞳孔对光的反应很慢，在病人快盲或失明时会失去对光的反应。急性中毒初期视神经正常或充血，后期视盘颞侧弥漫白色或灰白色。视神经萎缩，视野缺损。

(3)影像学检查

MRI和CT是区分患者颅骨和眼眶特定影像学改变的主要方法。

(4)附加检查

1.视觉感应

P波的潜伏期较长，振幅较小。视神经诱发电位是一种敏感可靠的客观定量方法，对中毒性弱视患者视神经损伤的综合分析有一定的参考价值。但不是特异性的，临床上要综合分析，客观评价。

2、视网膜电图

视网膜电图的变化表明，中毒性弱视患者的视网膜的功能受到损害。

3、色觉测试

通过这一检查，可以确定病人是否存在色觉上的异常。

四、中毒性弱视的诊断原则及诊断方法

（一）诊断原则

综合体格检查、视觉诱发电位、视网膜电图、色觉检查等检查，综合考虑患者的病史、视力下降、色觉障碍等症状，综合检查、视觉诱发电位、视网膜电图、色觉检查等综合检查，可以作出确诊。医生建议排除Leber遗传性视神经病变、视盘水肿、视盘水肿、视神经血管炎I型等。

（二）诊断方法

1、莱伯遗传性视神经损害

多见于有母亲家族病史的青少年男子。两眼的视力依次出现急剧的降低，但是很少有黑矇者，而且没有眼痛。病变初期视盘正常或有充血、肿大、盘周毛细血管有明显的改变，荧光造影术未见荧光外不。视场中央或侧中央暗点较大。通过分子生物学的方法可以对该病进行诊断。

2、视盘水肿

多为双眼出现症状。视盘水肿轻微充血，肿胀程度可达三维以上，并伴有视盘周围出血、渗出、视网膜静脉迂回、静脉搏动消失。视场检查时，生理学上的盲区增大，或有偏盲或象限性缺陷。经脑脊液穿刺后，颅内压力升高。影像学检查能发现脑组织的损害。

3、假性视神经炎

一般都是远视或者近视、散光，可以通过验光来矫正，但是眼底视盘颜色是红色，边缘不清楚，视盘略小，视野也比较好。部分患者是由于深部的玻璃膜损伤所致，FFA或B超可以确诊。

4、I型视神经血管炎

多发生在40岁以下的健康青年，没有显著的性别差别，多数是一只眼睛出现对应症状，患者的视力正常或发生轻微的减退，并伴有盘周出血、渗出和静脉迂曲。只有生理上的盲区增大。

5、视神经缺损

高血压、糖尿病、动脉硬化等多种血管性疾病都是老年人常见的。视力迅速衰退。前部缺血患者的视盘水肿以无充血为主，FFA表现出早期的弱荧光，后期有荧光渗出。视图以与生理盲区连接的扇形、垂直或象限性缺损为特征，但不以水平正中线或垂直正中线为界限，且以下部缺损最常见。

五、中毒性弱视的医治

（一）治疗原理

若不是视神经萎缩，则须先查明病因，尽早清除，避免与疑似毒物接触。再根据具体原因，制定相应的治疗方案。

（二）药品疗法

1、维生素

维生素B12是一种在神经组织内产生脂蛋白的物质。在病情恶化之前服用维生素B12或在肠道外服用，可以提高患者的视力。

2、血管扩张药

由于吸烟时产生的有害物质会使血管收缩，所以可以口服硝酸甘油等血管扩张药物。

3、其他

硫代硫酸钠可以减轻氢氰酸引起的神经损伤。

4、有关的药物

维生素B12，硝酸甘油，硫代硫酸钠。

（三）其他治疗方法

高压氧治疗是一种治疗早期视神经萎缩的方法。

结语：除视神经萎缩外，应先查明病因，尽早清除，避免与疑似毒物接触，才能提高视力。如不及时处理，会引起视神经萎缩，使人失去视觉。在视神经萎缩之前，如果进行正确的治疗，可以提高视力，如果视神经萎缩，则无法恢复视力。