全身麻醉下发生脑血管意外，当时未必能及时发现，只当麻醉后发生苏醒延迟、意识障碍，或相关病理部位的功能受损所反映出特殊体征时才引起临床注意和诊断。
脑血管意外，事实上是病人先前多存在有脑血管病，而在麻醉手术过程（围手术期）中，意外地发生了脑卒中，在卒中之中约有80%是因脑血管供血不足（或血流太少），可称为缺血性卒中，其余20%则属于出血性卒中（如脑实质性出血和蛛网膜下腔出血）。卒中所涉及的范围，可以是局灶性、多灶性，也可以是弥散性，反映出因单一或多个血管的病理改变而引起脑功能急速的障碍。
一、缺血性卒中的病因和发病机制
1.动脉粥样硬化约2/3缺血性卒中的原因是颅外和颅内动脉粥样硬化，早晨原位的狭窄或闭塞，或者是斑块物质在远端脑血管发生栓塞。病人多有高血压病史，且多发病于60岁以上老年人，特别在手术期曾发生过持续性低血压。其临床和病理效果取决于该受累血管区是否有足够的侧支循环。
2.心源性栓子来自心脏的栓子是引起脑栓塞缺血性脑卒中的主要原因之一。如心肌梗死区的附壁血栓、心律失常（心房纤颤）和心脏瓣膜与腔的结构异常促进血栓形成和栓子的脱落。有资料表明，在出现心房纤颤的头数月内，发生栓塞的危险性最高，第1个月的机率可达1/3。其他原因如二尖瓣脱垂、心脏粘液瘤、倒错性栓子（即来自外周静脉的栓子，经未闭卵圆孔进入体循环）等。
3.血管炎无论是原发性中枢神经系统动脉炎、感染性血管炎引起的局灶性或多灶性脑缺血。术前多有临床的症状，如认知障碍、头疼或癫痫发作，是有助于鉴别诊断。
4.血液粘稠度的改变和高凝状态脑血流与血液粘稠度呈负相关。血液粘稠度与血内红细胞、白细胞计数、聚集状态、血小板和血浆蛋白浓度则呈正相关。同时，血流与红细胞的变形性和血液粘稠度呈反比。因此，红细胞增多症、血细胞比容50%，或血小板增多症（万ul）都增加发生卒中的危险。又如多发性骨髓瘤病人血浆蛋白浓度的提高，也增加了卒中的危险性。
处于高凝态病人，如癌症（尤以肾上腺癌）妊娠和产褥期均易于发生动脉、静脉血栓形成。此高凝状态可能发现有纤维蛋白原水平升高、部分凝血酶或凝血酶原时间改变，或有血小板聚集的异常。
5.其他脑血管也可因脂肪栓子、气栓而引起栓塞和缺血性的病变。
诊断
缺血性卒中所表现的神经系统症状，取决于被阻血管的解剖部位，和所累及的脑组织范围。如被梗阻的是脑动脉主干，则可迅速出现意识障碍、昏迷，也可以出现偏瘫、癫痫、失语和病理性反射等。通过病史询问、超声心动图、脑影象学（CT、MRI）和脑血管造影术等当可确诊。
预防
高血压、是发生卒中最危险因素。收缩压升高可能是卒中的直接原因，如/95mmHg的高血压病人，其卒中的危险性比正常血压者高4倍。可见，手术前用药物控制高血压是具有重要的意义。对心房纤颤或心脏瓣膜病人应请心脏科医生会诊，以确定病人是否适用抗凝治疗。
二、出血性脑血管病
出血性卒中（颅内出血）病人，其中一半为弥漫性如蛛网膜下腔和或脑
室内出血，另一半为局灶性如脑实质内出血。若脑动脉破裂，约有一半的颅内压急剧升高者的意识发生丧失，病人多死于脑疝。这种自发性颅内出血是主要原因：（1）动脉瘤；（2）脑血管畸形；（3）高血压性动脉粥样硬化性出血；（4）全身出血性素质等。
对出血性卒中的诊断，主要依靠影象学CT和MRI的检查；若CT扫描未能显示出血，则腰穿具有重要的诊断意义。
就手术麻醉而言，控制高血压和保持血流动力学的平稳，是能降低高血压性脑实质内出血的危险。调节和避免与出血有关的因素发生，可降低其出血的危险性。
治疗：对任何原因引起的脑血管意外的病人，都应保持气道通畅和呼吸的支持，保持血流动力学的稳定，必要时可予以药物支持。对疑有颅内压明显增高病人，可行过度通气和应用渗透性利尿剂（如甘露醇）来治疗。临床上也常用皮质类固醇类药物如地塞米松，以减轻脑水肿。请脑外科医师会诊和共同处理。
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