临床关联—大多数IgA肾病在临床上仅限于肾脏，但也可能与其他疾病相关。一些临床关联已被证实，另外一些则属于需要谨慎解读的个案观察结果，因为IgA肾病是一种常见疾病并且任何关联都可能只是巧合而并非具有因果关系。
肝硬化、乳糜泻和HIV感染均伴随较高的肾小球IgA沉积率。然而，大多数患者几乎没有或根本没有肾小球疾病的证据。这些观察结果表明，多克隆IgA高循环负荷本身并不足以促发IgA肾病的肾炎特征，且IgA沉积转化为系膜激活和肾小球损伤需要IgA及其代谢的其他异常情况(如前所述)。另外需要注意的是，据报道，在看似健康的个体中系膜区IgA沉积的发病率为3%-16%。因此，偶然发现系膜区IgA沉积伴随其他常见疾病的可能性相对高。
肝硬化和其他形式的严重肝脏疾病—慢性肝病(特别是酒精性肝硬化)相关性系膜区IgA沉积是最常见的继发性IgA肾病形式。系膜区IgA沉积也可能发生于其他原因引起的慢性肝脏疾病，包括乙型和丙型肝炎，以及在儿童中主要由α-1-抗胰蛋白酶缺乏或胆道闭锁引起的终末期肝脏疾病。一项研究纳入了18例肝移植时进行了肾活检的儿童，所有患者均表现出肾小球肾炎的证据。大多数患者具有IgA肾病，但仅数例有膜增生性损伤，不伴明显免疫复合物沉积。(参见“Extrapulmonarymanifestationsofalpha-1antitrypsindeficiency”)
与原发性IgA肾病一样，确诊继发于肝脏疾病的IgA肾病也需要肾活检。然而，在临床操作中，终末期肝病相关性凝血病常导致难以实施肾活检，很多临床医生会做出推定诊断。
肝脏中Kupffer细胞清除含IgA复合物的功能受损被认为是肾脏发生IgA沉积的易患因素。IgA还可能沉积在皮肤和肝窦中的观察结果佐证了这一假设。关于肝脏疾病IgA沉积中IgA亚型分布的研究结果并不一致。与原发性IgA肾病一样，多聚IgA1似乎是沉积的最主要IgA亚型，但也有一定证据表明存在IgA2共沉积。
尽管在晚期肝脏疾病中肾小球IgA沉积的频率如此高，但大多数成人并未出现肾小球疾病的临床征象，而多达1/3的儿童可能具有无症状镜下血尿或蛋白尿。儿童可能出现的尿液异常在肝脏移植成功后通常会消除。
乳糜泻—肾小球IgA沉积在乳糜泻(麦胶性肠病)中常见，可见于多达1/3的患者。与在肝硬化中一样，绝大多数受累患者无肾脏病的临床表现，这可能是由于不伴补体激活。
在这种疾病中，摄入麦胶蛋白会导致抗麦胶蛋白IgA抗体形成，随后出现肾小球中麦胶蛋白-抗麦胶蛋白免疫复合物沉积。这可能发生于有明显麦胶性肠病的患者和没有症状但肠活检显示黏膜萎缩的患者。
在有临床明显IgA肾病的偶发患者中，循环IgA复合物水平似乎与疾病活动度相关。然而，无法证实麦胶蛋白在肾小球中沉积，提示麦胶蛋白可能通过增加肠道通透性和促进其他膳食抗原的吸收而发挥作用。
目前仍不清楚麦胶蛋白作为IgA肾病重要致病因素的概率。有证据表明，在意大利，多达35%的IgA肾病患者可能具有抗麦胶蛋白IgA抗体。大多数情况下，对循环中有抗麦胶蛋白抗体的患者给予无麦胶蛋白膳食可能暂时但非持续地减少镜下血尿和蛋白尿，对长期肾存活没有影响。
由于IgA肾病与乳糜泻的相关性，我们建议，若IgA肾病患者存在提示乳糜泻的症状(例如，腹泻、腹痛、腹胀感和消化不良)，则通过血清学检查(例如，抗组织转谷氨酰胺酶抗体水平)进行筛查。推荐筛查无症状患者之前，尚需要关于IgA肾病与麦胶敏感性之间关联的更多数据。(参见“成人乳糜泻的诊断”，关于‘血清抗体检测’一节)
HIV感染—虽然局灶节段性肾小球硬化的塌陷型是HIV感染时的经典肾小球病变，但在HIV感染时还观察到一系列其他肾小球疾病，且IgA肾病的报告也越来越多。与局灶节段性肾小球硬化症的肾病综合征相比，IgA肾病患者表现为肉眼或镜下血尿和无症状蛋白尿。(参见“HIV感染者肾脏疾病概述”)
电子显微镜检查通常显示内皮细胞存在许多管网状结构；该结果提示潜在HIV感染，而不是某些其他形式的IgA肾病。
血清IgA多克隆性增加是AIDS的特征之一，已被认为是一个易感因素。至少在部分HIV相关IgA肾病的病例中，体循环和肾脏中均可发现与抗HIVIgG或IgM抗体反应的独特型IgA抗体。此外，可在肾脏中检测到HIV基因组，提示病毒感染在肾小球细胞中的可能启动作用。
在HIV感染者中，IgA沉积的患病率尚不确定。一项纳入例尸检的报告发现，8%的患者有系膜区IgA沉积。然而，大多数受累患者几乎没有或根本没有系膜细胞增多现象，且在所有病例中尿液异常均轻微。因此，亚临床病变或偶然IgA沉积似乎比明显IgA肾病常见得多，与上述肝硬化和乳糜泻中观察到的结果类似。(参见上文‘肝硬化和其他形式的严重肝脏疾病’)
微小病变肾病和膜性肾病—在IgA肾病中，肾病综合征通常提示晚期疾病。然而，部分患者会出现肾病综合征急性发病，而在肾活检时仅有轻微系膜增生，且最突出的表现是足突弥漫性融合，与微小病变肾病中观察到的类似。此外，许多这类患者的表现犹如其存在微小病变肾病，且糖皮质激素治疗可缓解蛋白尿。目前尚不了解这种关系的潜在机制，IgA沉积可能只代表一种偶发事件。(参见“IgA肾病的治疗与预后”，关于‘存在明显微小病变肾病的患者’一节)
据报道，在较少数患者中，存在IgA肾病与膜性肾病重叠。这种情况下，患者会出现镜下血尿(伴IgA肾病特征性的系膜区IgA沉积和系膜细胞增生)和蛋白尿(伴膜性肾病特征性的上皮下明显IgG沉积)。目前尚不清楚这些疾病是相关的还是仅同时发生。
肉芽肿性多血管炎—据报道，在初步免疫抑制治疗后得到临床缓解的肉芽肿性多血管炎(Wegener病)患者中可发生IgA肾病[62]。这些患者会发生反复的上呼吸道感染(或许部分原因是免疫抑制)并新发血尿，但没有系统性血管炎的明显复发和抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophilcytoplasmicantibody,ANCA)滴度新发升高。后一类发现提示可能发生了新的肾脏病，而非血管炎复发。(参见“肉芽肿性多血管炎(Wegener’s)和显微镜下多血管炎的临床表现和诊断”和“肉芽肿性多血管炎和显微镜下多血管炎复发的识别与治疗”)
这种情况下的最佳治疗尚不确定。至少在某些患者中，停用免疫抑制治疗后血尿程度减轻，这提示复发感染可能是重要病因。
其他—据报道，罕见情况下IgA肾病会与其他多种疾病相关，包括疱疹样皮炎、血清阴性关节炎(特别是强直性脊柱炎)、小细胞癌、淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤和T细胞淋巴瘤，包括蕈样肉芽肿)、播散性结核、闭塞性细支气管炎和炎性肠病(克罗恩病和溃疡性结肠炎)【参考文献：[2]DAmicoG.NaturalhistoryofidiopathicIgAnephropathyandfactorspredictiveofdiseaseout
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