第二章脑小血管病流行病学
时至今日，无论是国内还是国际上，没有精确的CSVD流行病学数字资料。大部分CSVD流行病学资料是在小规模的临床资料的基础上总结出来的，不具有普遍性。有关CSVD的流行病学数据，主要来自队列研究和社区人群调査?
采用OCSP(OxfordShireSommunityStrokeProject)分类方法,国内4个城市的调査显示,腔隙性病变占缺血性卒中的42.3%，高于许多国际研究报告的25%~30%?采用TOAST(TrialofOrginAcuteStrokeTreatment)分型缺血性卒中病因分类,-年中国国家卒中登记的住院患者中，小动脉闭塞型占17.2%,而国际研究报告约占25%?
最常见的是腔隙状态，患病率是有症状者的5~6倍?依据不同研究人群和检査方法，其老年人群的罹患率为8%~28%，发生率为2%~3%。影像学所见的脑白质损害(Whitematterlesion,WML)和脑微出血(Cerebralmircobleeds,CMBs)非常常见,如WML在社区老年人群的罹患率约为50%~98%，在卒中患者为67%~98%,在AD患者中亦高达28.9%~%。在无认知功能损害的健康老人群，CMBs罹患率为11%~25%?
医院樊东升等筛查的例门诊患者中,脑微出血发生率14.6%,其中淀粉样血管病相关性单纯脑叶出血占23.4%、高血压小动脉病相关性单纯深部脑实质或幕下出血18.6%、其余为混合性。脑微出血常与脑白质损害并存,且与急性症状性脑出血、缺血性卒中、腔隙性脑梗死密切相关。
荷兰鹿特丹基于名45岁以上既往无卒中病史人群的前瞻性队列研究显示,氯吡格雷抗血小板治疗显著增加脑微出血特别是深部脑实质或幕下微出血灶患病率;且脑微出血发生率随年龄增长逐渐上升;并发现心血管危险因素、脑白质损害及腔隙性脑梗死病史与深部脑实质或幕下微出血病灶相关,APOE4ε4/ε4基因型携带者、高龄则增加严重脑微出血病灶风险。其后平均间隔3.4年的鹿特丹随访研究表明,微出血病灶严重程度随年龄增长逐渐增加。
在众多CSVD的危险因素中,年龄和高血压是最为明确的危险因素，糖尿病、吸烟、酗酒、高胆固醇血症、卒中或短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)史等亦是危险因素?
CSVD随年龄增加而增多：70岁以上MRI发现10～30%存在CSVD，且随着年龄增长CSVD发病率和患病率绝对增长。脑白质损害影像学病变位置主要位于皮质下和/或侧脑室旁,是老龄人群认知功能损害及痴呆的主要病因。发现60岁以上人群随着年龄增长,其CSVD患病率显著升高,且严重程度逐渐增加;
高血压是CSVD发生的独立危险因素:大量临床研究资料显示高血压是CSVD发生的罪魁祸首；强化降压治疗可显著控制人群脑白质损害进程。
CSVD发病率是临床卒中的5～6倍；
CSVD是血管性认知功能损害(vascularcognitiveimpairment,VCI)的主要研究和干预对象，VCI人群中90%存在CSVD；
CSVD是发生血管性抑郁的重要原因；
AD患者中有30%存在CSVD。
除少数单基因遗传性者外,多数CSVD为散发性?
CSVD是常见的隐袭性脑血管病,易被忽视,但它是老龄人群认知障碍、痴呆及死亡风险的主要罪魁祸首,且其病生理改变及发病机制与大动脉粥样硬化性卒中不同,但目前几乎没有已完成的临床试验专门针对CSVD、现有的诊疗指南也没有对其进行特别说明,仍遵循脑卒中基本治疗原则进行干预;且目前世界各国缺乏标准统一、严格质量控制的大样本、多中心CSVD流行病学调查及相关临床病例登记随访资料。
(蔡志友)
参考文献
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