表一根据是否累及血管周围间隙（perivascularspaces，PVS），粟粒样强化脑损害的鉴别诊断：表二诊断项目：表三临床信息：表四影像学特点：表五粟粒样强化的诊断决策树：图1.a39岁，男性，VitB12缺乏。轴位增强后T1加权MRI显示粟粒样结节样强化，沿着穿通血管线样强化提示PSV受累，结果补充VitB12后脑病异常完全消失。b一个健康人的PSV：图2.PSV模式粟粒样强化（T1加权强化）脑部疾病的示例。a53岁女性，皮肤活检证实结节病。b24岁，女性，Erdheim-Chester病。这两个患者脑实质内皆可见沿着穿通动脉走行的PVS模式的分散粟粒样强化结节。c55岁，女性，CLIPPERS伴粟粒样强化，"胡椒面"样桥脑并累及小脑，沿着PVS可见线样强化。激素治疗后脑部异常完全消失。d57岁，女性，原发性中枢神经系统血管炎（PACNS），显示桥脑、小脑脚和小脑半球粟粒样强化。造影未见异常，脑活检证实为原发性CNS血管炎：图3.非PVS模式脑部粟粒样强化。a35岁，女性，神经结核（支气管肺泡灌洗证实）。灰白质结合处可见多发粟粒样强化结节。右侧顶叶岛盖（parietaloperculum）可见软脑膜轻微强化（长箭头），右侧额和枕叶硬脑膜受累（短箭头）。b20岁，女性，Susac综合征。可见到典型的胼胝体受累，以及非PVS模式散在小强化结节。c72岁，男性，肺腺癌。在基底节、右侧颞叶枕叶和左侧顶叶岛盖可见随机分布的多发粟粒样强化结节，没有明显的PVS分布。还可以见到结节大小稍有差异。d27岁，男性，肺活检证实网状内皮细胞真菌病（histoplasmosis）。在灰白质结合处和皮层可见多发粟粒样强化，另外右侧枕叶可见较大的强化结节。左侧岛叶和左侧顶叶岛盖可见软脑膜强化。脑室系统扩大，继发于基底池软脑膜受累引起的脑积水：图4.软脑膜强化。a35岁，男性，皮肤活检证实神经系统结节病。T1强化MRI可见顶叶广泛软脑膜强化（长箭头），右侧明显，左侧枕叶PVS分布模式的多发粟粒样强化结节（短箭头）。同时，颈髓软脑膜不规则广泛强化。b26岁，女性，神经结核。可见桥脑腹侧、第5颅神经（长箭头）和岩斜韧带（petroclinoidligaments）广泛软脑膜强化。颞叶和小脑可见随机分布粟粒样结节，非PVS模式。四脑室扩大，继发于广泛基底池软脑膜受累引起的脑积水。c37岁，女性，Lyme病引起的VII颅神经神经炎。可见右侧面神经脑池段明显强化（箭头）：图5.全身受累。a26岁，女性，神经结核。T1加权MRI显示胸椎塌陷，椎间盘破坏，椎前和椎间隙积液，边缘增强，其余胸椎弥漫性增强，提示脊椎炎伴脓肿形成，被称为Pott病。由于移位和占位效应，椎管狭窄伴脊髓压迫。b同一病人的高分辨率CT扫描（右肺），表现为粟粒性肺结核，伴无数小叶中心分布的肺小结节。c37岁，女性，有典型的游走性偏红斑，是莱姆病的一个疾病特异性表现。d20岁，女性，患有Susac综合征并视网膜分支动脉阻塞。左眼眼底摄影显示缺血性视网膜水肿和颞上下分支动脉狭窄。e24岁，女性，患有Erdheim–Chester病，胫骨有硬化性干骺端病变，为疾病特异性表现：图6.不同类型的脊髓受累。一名39岁男性VitB12缺乏症（大脑图像见图1）。a颈椎矢状位T2加权MRI显示脊髓背柱广泛多节段受累，未见明显肿胀。b同一患者颈椎的轴位T2加权MRI清楚显示脊髓背柱受累，这是维生素B12缺乏症的典型表现。c中美洲一名27岁男性经肺活检证实的组织胞浆菌病患者颈椎和胸椎的矢状位T1加权MRI显示脊髓在C7-T1水平有结节性增强。d57岁，男性，脑活检证实PACNS。胸椎矢状位T1加权MRI呈粟粒型脊髓内增强：图7.主要位于幕下的病变。35岁男性被诊断Behcet病（小肠活检证实），a在大脑脚水平的轴位FLAIRMRI中显示一个不均匀的左中脑病变伴水肿，红核未受累。b冠状位增强后T1加权成像中可见粟粒样强化和一个较大结节。c55岁，男性，CLIPPERS，显示粟粒样强化结节，沿脑室、齿状核及小脑呈轻度线性强化。d皮质类固醇治疗后幕下病变完全消失：文献出处：Neuroradiology.Mar;62(3):-.doi:10./s---5.EpubJan10.Brainmiliaryenhancement.预览时标签不可点
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