白癜风的治疗 http://www.tlmymy.com/m/脑小血管病
病因学
随着人口老龄化，脑小血管病(cerebralsmallvesseldiseases,CSVD)的患病率逐渐增高，并成为影响人类健康及寿命的重要问题。流行病学显示约1/4的缺血性卒中是脑小血管病引起的。鹿特丹研究显示脑小血管病占所有脑血管病的83.8％。脑小血管病是导致大卒中、运动障碍、认知及情感障碍的重要因素，但其发病隐袭，多呈“静息状态”，临床未能充分重视，预后欠佳。所以明确脑小血管病的危险因素和病因至关重要。
流行病学研究发现年龄、高血压、糖尿病、吸烟、酗酒、高胆固醇血症等均是其危险因素，其中年龄和高血压最为明确。经过积极的干预和预防，卒中是可以有效防治的。早在年，美国就开始了脑卒中的人群防治，-年间脑卒中死亡率下降了35%。日本在-年脑血管病为第一位，重视预防工作后，年降到第三位，死亡率由最高时的/10万下降到了/10万。此外，西欧、北欧、北美和大洋洲的多数国家在-年脑卒中的标化死亡率下降，可见预防在脑血管病发病中的重要作用。回顾60几年来发达国家卒中的防治历史，规范的控制危险因素和药物治疗是最为关键的措施。所以严格控制各种血管性危险因素、纠正不良生活方式，进而降低或延缓CSVD的发病率。
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年龄是脑小血管病发生的独立危险因素
大量研究表明，年龄是CSVD发生的独立危险因素。研究发现CSVD患者大部分发生在65岁以上的老年人，随着年龄的增长，老年人脑小血管可发生显著的病理、生理变化。研究发现老年人脑部血管可出现盘绕、扭屈状态，脑深部白质的长穿支动脉尤为明显。这种扭屈状态提高了维持正常供血区灌注的最小灌注压阈值，使血管自动调节功能出现障碍，这就使得在血压偏低的情况下，容易使老年患者深部白质、特别是脑室周围白质发生低灌注现象，引发缺血性脑白质损害。
依据不同研究人群和检查方法，其老年人群的罹患率为8%-28%，发生率为2%-3%。影像学所见的WML和CMBs非常常见，如WML在社区老年人群的罹患率约为50%-98%，在卒中患者为67%-98%，在AD患者中亦高达28.9%-%。在无认知功能损害的健康老人群，CMBs罹患率为11%-25%。
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高血压与脑小血管病的相关性
高血压是脑小血管病发生的重要危险因素，最易累及这些决定血流阻力和自动调节功能的肌性小动脉和微动脉，可导致脑血流的自动调节机制改变及血管内皮细胞损伤。CSVD的病理基础是小动脉硬化的透明样变，而长期高血压可引起颅内小动脉和深穿支动脉壁增厚和透明样变性。高血压可导致脑小血管相关的病理改变：1.血管内皮细胞损伤，微循环的血管张力，对各种缩血管物质敏感性增高，导致内皮损伤；2.微血管基底膜增厚，基底膜增厚严重时，受累的微细血管可部分或全部阻塞，引起组织缺氧，致使病变持续加重，增加终末事件的发生。3.血管通透性的增加，加速动脉粥样硬化物质进入血管壁，促使各种致动脉粥样硬化发生途径的启动，加速动脉粥样硬化的发生和发展进程，引起微血管内血栓形成和管壁闭塞，最终导致严重的脑组织循环损害。4.血脑屏障的破坏，脑血流自动调节障碍，促凝血功能异常等。积极降压可阻止或延缓CSVD患者WML的进展，以防止脑实质的小损伤转变为严重损伤及不良后果。
与大血管病发病机制不同，大血管病变主要是动脉粥样硬化斑块，脑组织损伤表现为脑梗死，临床上主要表现为急性的脑组织损伤症状学，发生了急性且显著的神经功能缺损症状和体征。大血管病的发生有许多危险因素，比如年龄、高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病等。而小血管病的发病机制与大血管病截然不同，现在已知的小血管病的危险因素主要是年龄和高血压。大量研究均证实CSVD随年龄增长发生率增高，尤其是伴有高血压的患者。
因为，年龄和高血压可以引发小动脉管壁病变可导致缺血性病变，比如管壁脂肪玻璃样变、纤维素样坏死、管壁玻璃样变、闭塞梗死、狭窄缺血；年龄和高血压可以导致小动脉管壁病变可导致出血性病变，如管壁脂肪玻璃样变、纤维素样坏死、淀粉样物质在管壁沉积等；年龄和高血压可以导致毛细血管密度降低、血管迂曲或细线样血管可导致慢性缺血。小动脉管壁病变最终导致腔隙性脑梗死、脑白质病变、脑微出血、血管周围间隙扩大等。
由于小血管病的症状发生缓慢和隐匿性，即使出现组织损伤后，有相当一部分病人并不出现临床症状，随着时间的推移有一部分可以表现为认知功能障碍、缺血性脑卒中、脑出血、步态异常和老年情感障碍。
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性别与脑小血管病的相关性
近年来，随着基础和临床研究的逐步深入，人们越来越意识到性别差异在临床实践中有重要意义，尤其是中国人的性别差异与脑血管病发病率的关系。有研究显示：男性脑小血管病检出率为71.42%，明显高于女性的28.58%。另有分析发现，常见脑血管病男女性别比例为1：0.48，男性患者构成比明显高于女性，这种统计学的差异同样也体现在各年龄段的男女患者构成比中，说明男性是脑血管病的易患人群。这可能与女性患者作息时问规律，较少吸烟、饮酒、高脂饮食等不良生活方式有关。
研究表明，雌激素水平的变化与缺血性脑血管病的发生和发展有一定的关系。雌激毒可减轻脑缺血的损伤，具有神经保护作用，包括增加脑血流量，阻滞兴奋性神经毒性损伤，舒张血管等作用。内源性雌激素起到的保护作用，使其脑血管病发病率明显低于男性患者，部分脑血管病的发病时间也晚于男性。
除雌激素外，胆红素也起到一定保护作用。胆红素是血红素经肝脏微粒体氧化酶分解形成的终产物，是一种重要的内源性抗氧化活性的生物还原剂，它能清除氧自由基防止氧化损伤，可有效的阻止白蛋白结合脂肪酸的氧化。有研究发现，高龄男性胆红素水平与腔隙性脑梗死的发生无关。国外一个健康体检中心的横断面研究同样表明，年龄＞30(52.9±92)岁的人群中，男性胆红素水平与脑白质疏松的发生无相关性。另有报道显示，胆红素的保护作用仅体现在女性，而胆红素水平与男性血管健康无关。推测男性可能由于自身体内雄激素水平对脑小血管病的作用而抵消了胆红素的保护作用。
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高脂血症与脑小血管病的相关性
基础、临床以及流行病学研究一致表明，血脂异常为脑小血管病的危险因素。
血清总胆固醇(totalcholesterol,TC)是指血液中各种脂蛋白所含胆固醇之总和。人体内胆固醇以两种形式存在，即游离胆固醇和胆固醇酯。血液中的胆固醇60％-70％为胆固醇酯，存在于脂蛋白颗粒的核心中；细胞内的一部分胆固醇也以胆固醇酯的形式储存于胞浆。低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)是血浆中主要携带胆固醇的脂蛋白，LDL是血浆中胆固醇含量最高的一种脂蛋白，其胆固醇的含量(包括胆固醇酯和游离胆固醇)在一半以上，颗粒小，主要功能是将胆固醇转运到肝外组织中，而载脂蛋白-B(apolipoproteinB,ApoB)是血浆LDL的主要组成蛋白成分，是LDL与相应受体结合必不可少的配体，并参与脂质转运，能刺激巨噬细胞内胆固醇酯化，从而促进泡沫细胞的形成，导致血管粥样硬化。动脉粥样硬化发生后，危险因素诱发动脉内膜不稳定斑块脱落，导致远端血管栓塞，引起内膜损害，脂质或血液有形物质在管腔内沉积导致血管狭窄，最终导致局部脑组织低灌注损伤。血脂异常可使血管内皮增生，内弹力层与内膜分离，小斑块样血浆蛋白潴留，局部小动脉斑块形成，造成供血区缺血缺氧，从而引起脱髓鞘改变，影像表现为WML；若血脂异常因素持续存在则小动脉周围淋巴及吞噬细胞浸润，形成脂质玻璃样变性，血脑屏障破坏，纤维素样坏死，小动脉闭塞，影像表现为腔隙性脑梗死。
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糖代谢异常与脑小血管病的相关性
糖代谢异常，包括糖调节受损(impairedglucoseregulation，IGR)、糖尿病(diabetesmellitus，DM)和应激性血糖升高。随着DM发病率对心脑血管的危害性及其诊断标准研究的不断深入，IGR越来越受到大家
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