病毒性肺炎（viralpneumonia）常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒，其次是腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。除流感、副流感病毒性肺炎多见于成人外，其余的病毒性肺炎多见于儿童。病毒性肺炎的病情、病变类型以及严重程度常有很大差别，病变的多样性可能是由一种以上病毒混合感染或继发细菌感染所致。
1.病理变化病毒性肺炎的基本病变为急性间质性肺炎。
肉眼观，病变肺组织因充血、水肿而体积轻度肿大，无明显实变。镜下见，早期轻型表现为支气管、细支气管壁、小叶间隔等肺间质充血、水肿，淋巴细胞、巨噬细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物。重型：肺泡腔内可出现浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞等炎性渗出物，甚至引起肺组织坏死；有些病毒性肺炎（流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎）肺泡腔内浆液性渗出物浓缩及受空气的挤压，在肺泡腔面形成一层红染的膜样物，即透明膜形成；细支气管及肺泡上皮可发生坏死，在此基础上支气管上皮和肺泡上皮增生，在增生的上皮细胞内可见病毒包涵体（图1），病毒包涵体可出现于细胞核内（如腺病毒）或胞质中（如呼吸道合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒），包涵体呈球形，约红细胞大小，嗜酸性染色，其周围有一清晰的透明晕（电镜证实病毒包涵体为不同发育阶段的病毒颗粒）。见到病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。
图1病毒性肺炎
肺泡腔内有纤维素、红细胞及巨噬细胞等渗出，增生的上皮细胞内可见病毒包涵体
某些病毒性肺炎因混合感染或继发细菌感染，病变更为严重，可出现坏死性支气管炎和坏死性支气管肺炎。肉眼观，病变肺组织可见大小不等的灰白色、实变的坏死病灶。
2.临床病理联系临床症状轻重不等，由于病毒血症，患者出现发热、头痛、乏力和倦怠等全身中毒症状。因炎症刺激支气管壁，患者出现剧烈咳嗽、无痰。因肺间质炎性渗出，出现发绀、呼吸困难等缺氧体征。X线检查见肺纹理增粗，有斑点状或片状模糊阴影。严重病例，肺部可出现实变体征，甚至导致心力衰竭或中毒性脑病。
严重急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）是近年来出现的一种传染性很强的急性呼吸系统疾病。我国医学家开始将其命名为“传染性非典型性肺炎”。世界卫生组织（WHO）为了区别于传统的非典型肺炎，故将其命名为严重急性呼吸综合征。
SARS是由冠状病毒亚型变种引起的。主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播，传染性极强，与SARS病人密切接触者为高发人群，医院聚集感染现象。潜伏期约2～21天，通常4～5天。SARS发病机制尚未阐明，可能与病毒直接损伤呼吸系统及免疫器官有关。临床上，SARS起病急，以发热为首发症状，体温通常高于38℃，伴有头痛、全身酸痛、乏力、干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，严重者出现呼吸窘迫综合征。外周血白细胞计数正常或降低，淋巴细胞计数常减少。X线检查肺部常见片状、斑片状浸润性阴影，部分病人进展迅速，呈大片状阴影，常为多叶或双侧性改变。
SARS病理形态表现为急性非特异性间质性肺炎伴透明膜形成，特征为弥漫性肺泡损伤。肉眼观，双肺呈斑块状实变，严重者，双肺完全性实变，表面暗红色，切面可见肺出血灶及出血性梗死灶。镜下见，肺组织重度充血、水肿、出血，肺泡上皮细胞广泛破坏，Ⅱ型上皮细胞增生。肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞、渗出的巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞，伴广泛透明膜形成。部分肺泡上皮细胞内可见典型的病毒包涵体。肺泡壁毛细血管内皮细胞肿胀。肺小血管呈炎性改变，管壁可见纤维素样坏死伴血栓形成，微血管内可见纤维素性血栓。间质水肿并有较多的炎细胞浸润，成纤维细胞增生。除肺部病变外，免疫系统也出现明显改变，脾和淋巴结萎缩，常见淋巴组织大片状出血坏死。此外，心、肝、肾、及肾上腺等器官均有不同程度变性、坏死、出血和小血管炎性改变。
SARS若能及时发现并有效治疗大多可治愈，重症患者可因呼吸衰竭而死亡。
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