炎症性肠病(IBD)是一类病因和发病机制尚不明确的慢性非特异性肠道疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。目前普遍认为，环境、基因、免疫及肠道微生态共同作用，致使遗传易感个体肠道免疫系统对肠腔内抗原，如食物代谢成分或肠道共生微生物等产生异常免疫反应。高达40%的炎症性肠病患者可合并肠外表现，其表现有时甚至比IBD本身更为严重，肠外表现中皮肤是常受累的器官之一，大约有22%-75%的克罗恩病患者和5%-11%的溃疡性结肠炎患者合并皮肤表现，并随疾病病程的延长出现比例会进一步增加。炎症性肠病的皮肤表现可分为4类。
1、特定皮肤病变表现
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IBD特定黏膜皮肤病变通常与IBD存在相同的组织病理学表现。该类疾病只发生于克罗恩病。按照部位不同分为两类，一类为肠道黏膜的延续部位如肛周、口周的相应表现，一类为肠道黏膜的非延续性部位如皮肤的病变。连续性皮肤黏膜表现中，肛周表现包括红斑、脓肿、溃疡、裂隙和瘘管。其中肛裂和肛瘘是最常见的皮肤病变表现，常发生于20%-60%的克罗恩病患者，UC患者相对罕见，一般与肠道疾病同时或在其后的一段时间发生。肛裂通常无痛，且位于肛门后方，肛瘘通常作为肛裂或者隐窝感染的不良反应。皮肤转移性克罗恩病为与胃肠道疾病有相同组织病理学特征的罕见皮肤并发症。常见于成年女性克罗恩病患者中，一般发生于克罗恩病后较长时间，一半的儿童患者与肠道疾病同时发生。这类疾病与IBD的活动性及治疗的不良反应无关。诊断需结合组织活检。
2、反应性皮肤病变表现
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IBD反应性黏膜皮肤病变包括复发性阿弗他溃疡(RAU)、结节性红斑、坏疽性脓皮病、Sweet综合征、肠吻合关节炎-皮炎综合征。复发性阿弗他溃疡是IBD最常见的黏膜病变，常见于口腔黏膜，可能与肠道病变活动导致的铁、叶酸、VitB12等营养元素缺失有关，组织病理学表现为中性粒细胞介导的炎症。结节性红斑通常发生于克罗恩病后，合并结节性红斑的克罗恩病患者，通常有结肠累及。坏疽性脓皮病是IBD患者最严重的黏膜皮肤病变，在IBD患者中发生率为1%~3%，UC患者中为5%~20%，克罗恩病中为1%~2%。坏疽性脓皮病一般出现于年龄较大的IBD患者，病因及机制不清，要联合多种治疗方式才能治愈。Sweet综合征病因尚不明确，IBD并发Sweet综合征患者中接近87%为女性，合并Sweet综合征的IBD患者中67%~80%为初诊，21%Sweet综合征先于IBD出现，%有结肠累及。肠吻合关节炎-皮炎综合征为IBD的罕见黏膜皮肤表现，临床表现为斑丘疹、脓疱疹甚至结节性红斑及坏疽性皮损等多形性皮疹。多出现于IBD手术后，病程缓慢，可反复发作，有自愈倾向。
3、相关性皮肤病变表现
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IBD相关性黏膜皮肤病变包括银屑病、获得性大疱性表皮松解症(EBA)、血管炎等。IBD患者中银屑病的发生率为7%~11%，克罗恩病患者常合并银屑病，发生率为11.2%左右，UC患者为5.7%。目前临床上越来越多的生物制剂使用可导致银屑病样皮损发生。银屑病的产生可以促进克罗恩病发病。遗传背景是很重要的致病因素。获得性大疱性表皮松解症临床上可有红斑、风团样皮损，水疱主要集中于双手足、膝关节等容易受伤的区域，EBA可合并其他系统性疾病，IBD合并EBA的发病机制可能与抗原决定簇相关。国外推荐的一线治疗为糖皮质激素联合氨苯砜。皮肤血管炎和结节性多动脉炎为IBD的罕见表现，皮肤小血管炎是皮肤血管炎的常见类型，临床表现多样，皮损完全缓解需要数周到数月，当其合并IBD时，组织病理上可有类似克罗恩病的肉芽肿出现。结节性多动脉炎是罕见的严重的中小型动脉坏死性血管炎，可累及多器官系统，皮肤表现为四肢末端单个或多个深在的皮下结节。超过10%的皮肤结节性多动脉炎与IBD相关，治疗与单纯的皮肤血管炎类似，治疗血管炎的药物一般对肠道疾病同样有效。
4、药物引起的皮肤病变表现
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IBD治疗药物引起的黏膜皮肤病变并发症表现多样，包括荨麻疹、血管性水肿、扁平苔藓、多形红斑、Stevens-Johnson综合征、痤疮、银屑病、感染等。可导致继发性皮肤病变的IBD治疗药物主要有：5氨基水杨酸、硫唑嘌呤、糖皮质激素、抗TNF-α制剂等。应用英夫利昔单抗或其他抗TNF-α制剂后皮肤并发症的发生率为10%~29%，发生皮肤并发症的危险因素主要包括女性、有银屑病家族史以及有湿疹病史等。
加强IBD合并皮肤病变的认识有助于更好掌握IBD患者的病情变化。一些皮肤表现与IBD活动相关，因此要密切长沙白癜风医院白癜风专家会诊
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