白癜风传染 http://pf.39.net/bdfyy/bdfzj/171007/5743667.html患者张××，女，60岁。主诉：反复咳嗽、咳痰、胸闷4年余，加重1月余。现病史：患者4年前无明显诱因出现咳嗽，干咳为主，偶有少量白色粘痰，伴胸闷不适，阵发性加重，无胸痛心悸，医院，给予抗感染、化痰等治疗（具体用药不详），用药后可缓解，但停药后再次出现咳嗽、胸闷反复。1月前无明显诱因出现咳嗽加重，偶有白色粘痰，不易咳出，胸闷气喘明显，应用哌拉西林他唑巴坦、左氧氟沙星治疗，效果差，今为进一步治疗入院。患者饮食睡眠尚可，大小便正常，近1月来体重降低约3kg。既往史：既往体健，否认“高血压、糖尿病”等慢性病史，否认“肝炎结核”等传染病史，否认食物药物过敏史。个人史：家庭附近有工厂，有刺激性气体接触史4年。查体：口唇轻度紫绀，双肺呼吸音粗，可闻及少许干湿性啰音。辅助检查：1.肺功能示：中度限制性通气功能障碍。2.血常规中性比值轻度增高，嗜酸性粒细胞增高，生化组合、尿常规、电解质、BNP、ANCA、血凝系列未见异常，G实验、GM实验阴性，肿瘤标志物CEA轻度增高，痰培养发现洋葱博克霍尔德菌。胸部CT见下图。讨论内容：1.诊断:细菌性肺炎？结核？真菌感染？病毒性肺炎？其他？2.如何治疗。我们先从病史来分析，患者老年女性，主诉为反复出现咳嗽、咳痰及胸闷，一般感染性疾病患者多以湿性咳嗽为主，咳较多痰液或有黄脓痰，且呼吸困难严重，但患者仅为干咳及胸闷，且院外抗生素治疗有效，但易反复，再结合患者接触刺激性气味4年与发病时间吻合及血清嗜酸性粒细胞增高，所以我认为病人有支气管哮喘可能性，不能单纯以感染来解释，病史并没有给出具体治疗方案，但我认为院外治疗多多少少会使用糖皮质激素，而支气管哮喘的治疗就是以糖皮质激素为主，可完全掩盖患者哮喘的症状，而使医生误认为抗炎治疗有效，我认为这个很重要，也应该引起临床医生的警惕。再看患者肺功能显示为中度限制性通气功能障碍，通常肺功能检查FEV1/FVC《70%我们认为患者存在阻塞性通气功能障碍，多为小气道功能受损，多见于慢阻肺患者，而用力肺活量、肺总量及残气量下降多表现为限制性通气功能障碍，多见于间质性肺病，而结缔组织病恰恰是间质性肺病中最常见的原因；但遗憾的是患者并没有行支气管舒张及激发实验，该实验又是明确支气管哮喘的重要检查手段。最后我们来分析胸部CT:可以看到双肺中上肺野的血管束有明显的增粗紊乱及小叶间隔增厚，其背景为磨玻璃样密度影，并可见多发小结节影，根据其与次级肺小叶的关系考虑为小叶中心型肺结节，并可见沿叶段分布的斑片状高密度影，其内可见含气支气管征，部分周围有晕征，未见空洞及积液。磨玻璃影一般多见于炎性渗出、肿瘤、出血等病变，患者肿瘤标志物仅表现为CEA轻度增高，并未见呈几何倍数增高，影像学未见明显肿块影，也未见明显分叶、毛刺、血管集束及胸膜牵拉等恶性肿瘤的典型征象，故不考虑肿瘤性疾病。一般感染性肺炎均可出现渗出性磨玻璃改变，但细菌性肺炎有典型的影像学特征，且实变较多，抗生素治疗有效，病史中患者病情加重1月，从时间上不符合细菌感染表现，且哌拉西林钠他唑巴坦联合左氧氟沙星组合已基本覆盖常见葡萄菌属、链球菌属、肠球菌及肠杆菌科、铜绿假单胞菌、肺克、厌氧菌、流感嗜血杆菌及不典型病原体，患者亦没有发热表现，中性比值仅轻度增高，故不支持；但痰培养发现洋葱伯克霍尔德氏菌医院内标本污染所致，我个人认为痰培养对临床治疗非常重要，是必不可少的一项检查手段，对临床治疗及病人转归有着举足轻重的意义，但有时标本的采集、送检也会影响结果的准确性，这就需要我们与微生物室、患者及时沟通，避免假阳性的发生；洋葱伯克霍尔德氏菌系机会致病菌，主要侵犯免疫抑制患者，如肿瘤、血液病患者，医院各种消毒剂中，该菌对多种药物天然耐药，并依其细胞膜的低通透性导致对抗生素形成固有耐药，通常对假单菌敏感的药物也对其敏感，但仍应依据药敏实验治疗；该菌可引起反复高热，进展迅速，肺部浸润明显，易形成空洞，引发重症肺炎，且多种抗生素不敏感，极易在短期内进展迅速，肺功能严重受损,出现毒血症并发ARDS、MODS，多死于呼吸衰竭。该患者明显与临床不符合，故判断为污染菌。值得一提的是支气管镜下引导下无菌毛刷提取痰液标本可有效避免痰污染及口腔定植菌的干扰，可提高标本准确率，是一个比较准确的检查方法。病毒性肺炎可见于任何人群，该病进展亦较为迅速，有时入院时仅为单纯发热，双肺磨玻璃影，短期内迅速出现恶化，双肺实变，死于呼吸衰竭，如禽流感、非典等，抗病毒治疗有效，与患者不符合，可排除。结核典型影像学表现多有结节、斑片状渗出影、实变、空洞、条索、纤维灶、树芽征等多种形态共存的表现，也与该患者明显不符合；真菌多为曲霉感染，患者无肿瘤、糖尿病及免疫抑制剂使用史，影像学多表现为外周胸膜下分布为主的多发结节、实变、空洞，可见晕征，G实验、GM实验阳性，也与患者明显不符合，可资鉴别。如前所述，患者肺功能显示为限制性通气障碍，多见于结缔组织病，在排除掉感染性疾病及肿瘤性疾病后，要想到结缔组织病的可能，患者无口干、眼干病史，干燥综合征不首先考虑，无关节畸形及晨僵病史亦不考虑类风湿；胸部CT可见广泛血管束增粗紊乱，结合磨玻璃背景，考虑磨玻璃密度影系出血所致，故应考虑有无血管炎可能，血管炎典型表现就是累及全身小动脉、静脉，导致坏死性血管炎及肉芽肿形成，大量炎症因子引发肺部血管扩张、增粗、坏死、出血，并可导致细支气管以下气道扩张，可解释肺部血管增粗、磨玻璃密度及小叶中心结节形成的机制；而肺部多叶段分布高密度影及晕征考虑大量炎症因子导致渗出性实变，或局部肉芽肿形成，晕征也系出血所致；肺部出血机体一方面通过咯血排除，一方面通过血管吸收，另一方面可通过机化形式形成肉芽肿。综合以上所述，结合之前分析的患者有存在支气管哮喘的可能及血清中嗜酸性粒细胞增高，嗜酸性肉芽肿性血管炎临床诊断成立，但需要与ABPA、CEP、GPA等疾病鉴别，气管镜引导下肺泡盥洗细胞分类及病理活检可明确。糖皮质激素及细胞毒性药物治疗有效。但5年生存率仅62%。该病属于少见病，临床工作中碰到肺部病变抗炎治疗无效且血清中嗜酸性粒细胞增多时要想到该类疾病的可能性，气管镜检查对诊断该类疾病具有无可替代的重要价值。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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