猫传腹、猫冠状
最近大家是不是被这些科普文弄得晕头转向？傻傻分不清楚？
今天的文章很长，请战斗人员做好准备！
猫冠状病毒感染
猫传染性腹膜炎
病因学
猫冠状病毒（FCoV）在全球的猫科种群，尤其是多猫环境中极为常见。冠状病毒经过可以引起一种的，也就是我们常说的
猫传染性腹膜炎（FIP）
猫冠状病毒感染率高到什么程度呢？
据统计，90%猫舍中的猫可以检测到FCoV特异性抗体，单猫家庭中这一比例也高达50%。FCoV猫之间通过，但并不感染其他物种（包括人类）。
FCoV在肠道细胞内复制，但，只有在很少情况下会出现一过性的和轻度的腹泻，并可能会呕吐。幼猫感染后更容易出现症状，但通常不会造成发育迟缓。
FCoV突变发展为
猫传染性腹膜炎的概率有多高呢？
无害的冠状病毒会发展为FIP。
而FIP是一种致命的、免疫介导性疾病，是猫咪。
发病机理
如何从冠状病毒发展到猫传腹的呢？
突变
非致病性FCoV发生后，才能转变成为FIPV。突变使得和发生变化，使其可以在巨噬细胞内，这是FIP发病机制中至关重要的一步。
很多不同基因（S，7a，7b，3c）都可能是。最近的研究发现，靠近病毒S（spike）基因两个区域的核苷不尽相同（核苷和核苷），这使得融合肽中的氨基酸出现差异。这两个基因突变与FIP的表型相关性＞95%。
同时在FIP猫还能检出病毒S蛋白内弗林蛋白酶切割位点出现置换，进而，从而增强巨噬细胞对病毒的摄取。
这两项研究证明，突变并不仅仅是发生在单个基因上的单个突变，也有可能是（例如S基因上1个突变，3c基因上1个突变）才造成病毒毒力的变化。
免疫反应
巨噬细胞内的病毒启动复制后，最终形成致病的免疫介导反应，也就是FIP。
免疫系统异常的情况下，促炎性细胞因子过度分泌，如通过激活p38MAPK旁路生成肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素-1-β。
被感染的巨噬细胞过度生成细胞因子，造成靶器官的出现肉芽肿性病变，如中性粒细胞存活因子（TNF-α，GM-CSF,G-CSF），导致中性粒细胞的全身活化，最终使其从脉管溢出并形成肉芽肿。
FIP时严重抑制自然杀伤细胞并调节T细胞，使免疫系统抗病毒能力和抑制免疫病理的能力下降。
流行病学
什么年龄段高发FIP
虽然任何年龄都有可能发展为FIP，但最为高发，发病率也出现高峰。幼猫在断奶后才会发病，大部分出现在。
和成猫相比，幼猫会出现
病毒载量更高
免疫系统还没有发育成熟
在社会化过程中更容易出现压力大应激的情况（打疫苗、换新家、绝育等）
这些都可能是幼猫高发的原因。
什么品种高发呢？
毫无疑问，的发病风险比中华田园土猫高很多。这一方面和纯种猫的、相关。
另一方面可能是由于纯种猫在繁育过程中，接触的。在病例的回顾性研究中，缅甸猫（类似暹罗）是确定的高发品种。
临床症状
猫传染性腹膜炎（FIP）这一名称其实
并不恰当
因为很多患病猫并没有腹膜炎。
是不是没有腹水就不是FIP
传腹分为（湿性）以及（干性）两种。这两型其实是化脓性肉芽肿性血管炎的。因此即使。
得传腹后，猫咪因为腹腔积液出现腹部扩张的表现（PhotographbyCraigGreene?UniversityofGeorgiaResearchFoundationInc）
干性V.S湿性
湿性FIP更常见（占FIP病例的60-70%），以胸水和/或腹水为主要特征。
中，在网膜、肠系膜淋巴结以及大肠浆膜表面常会发生，导致富含蛋白及炎性细胞的，并积聚于体腔内。体腔液中主要的细胞成分为（细胞的病毒载量很高）。
而无论是湿性还是干性FIP，，如网膜、肠系膜淋巴结、脾脏以及肝脏等。
除了胸腹水，还会有啥临床症状
FIP的临床症状还包括、、，，有时还会出现以及。
此外，也有一些不常见的临床表现，例如纵隔囊肿—在胸腔形成了团块、脆皮综合征、和其他皮肤病变（如皮肤丘疹与结节，爪部皮炎）、睾丸炎或阴茎持续勃起（阴茎组织中也通过免疫组化检测到了FCoV的抗原）等。
干性传腹时，猫眼背外侧出现虹膜炎。
诊断
猫一旦得了传腹，通常在几日至几周内。因此明确的诊断至关重要。
实验室指标（生化、血常规）
FIP猫的血液实验室指标会出现很多变化，但并不具有特异性。常见的指标包括：
淋巴细胞减少，嗜中性粒细胞增多，一种典型的应激性白细胞像。
血清总蛋白浓度升高，主要为γ-球蛋白升高。这是由于被病毒感染的巨噬细胞会过度生成B细胞分化因子，使B细胞分化成为浆细胞，从而产生大量抗体。
白球比下降，由高球蛋白血症和低白蛋白血症造成。
肝酶、胆红素、血尿素氮、肌酐可能升高，这取决于器官损伤的程度和位置。
渗出液分析
一旦发现渗出液，都应进行进一步的和，渗出液的诊断价值远高于血液。
超声引导抽腹水，清亮、淡黄色、粘稠的液体，是典型的传腹样液体。(FromHartmannK:Felineinfectiousperitonitis.VetClinNorthAmSmallAnimPract35:39-79,vi,.)
浓度通常很高（3.5g/dL[35g/L]），考虑为渗出液。
有核细胞计数较低（有核细胞/mcL），类似改性漏出液。
细胞学显示大量巨噬细胞和中性粒细胞，为脓性肉芽肿性炎症（细菌性腹膜炎和淋巴瘤与之相似，但细菌性腹膜炎时细胞计数会更高，淋巴瘤时存在恶性细胞）。
李凡他阳性。李凡他阳性时不仅仅是因为蛋白含量高，高纤维蛋白浓度和炎性介质时也会出现。在最近关于只猫的研究中，李凡他的敏感度为91.3%，特异性65.5%。在＜2岁的猫中阳性预测值高达90%。因此；李凡他阳性时也增加了FIP的可能性。
李凡他实验
脑脊液分析
在出现神经症状的猫中：
脑脊液中蛋白浓度升高（正常值25mg/dL[g/L]，升高50-mg/dL[-0g/L]）。
细胞增多（-00有核细胞/mcL），主要包括中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞。
但这些发现。一些有神经症状的FIP猫可能脑脊液是正常的。而且即使脑脊液提示炎症也无法区分是FIP造成的还是其他中枢神经系统炎症造成的。
抗体滴度
抗体滴度可以通过血液、渗出液和脑脊液测量，但其。
大部分猫都会接触过FCoV，还有一些接种过冠状病毒疫苗的猫，它们体内都会都具有抗体。因此血液中存在抗体无法用于预测FIP。
血液中不存在抗体也无法排除FIP。在FIP晚期，抗体滴度通常会下降，约10%FIP猫没有抗体，这是因为猫体内大量病毒与抗体结合使其无法检测出来。
有神经症状的FIP猫脑脊液中的抗体浓度与其他神经症状的猫没有差异，证明脑脊液中的抗体测量同样无用。
巨噬细胞内FCoV抗原
（免疫荧光或免疫化学）
免疫荧光染色或免疫细胞化学（渗出液巨噬细胞内）或免疫组织化学（组织巨噬细胞内）可以发现巨噬细胞内的FCoV抗原。虽然免疫染色无法区分“无害的”FCoV与造成FIP突变的FCoV。但只有造成FIP的病毒才能够在巨噬细胞内大量复制，出现阳性染色。
一项只猫的研究中，渗出液中巨噬细胞内FCoV的免疫荧光染色阳性预测值为%。但其阴性预测率不是很高（57%），可能是因为涂片时巨噬细胞含量少（即使猫患有FIP），造成染色呈阴性。
，被证实阳性预测值为%。但需要使用侵袭性的方式（如开腹或腹腔镜）进行组织采样。一项研究对比了肝脏、肾脏组织芯活检和细针的敏感度，两种方式无显著差异，肝脏组织比肾脏更加敏感。
抗原检测法是一种特异性很高的检测手段，但遗憾的是，。
FCoV或突变病毒的RT-PCR
RT-PCR是一种常规的检查方式，但PCR只能检测出FCoV，却无法区分病毒是造成FIP的病毒还是无害的肠道FCoV病毒。现今的研究认为，患传腹的猫与健康携带者中均存在FCov病毒血症，换句话说，。
但虽然在FIP的诊断中无用，RT-PCR用于FCoV的粪便样本检测十分敏感，可用于记录猫。在地方性感染净化时，鉴别粪便排毒是猫种群管理重要的一步。
科学家近几年对在对突变基因进行研究时发现，使用其中1种突变基因进行PCR，对FIP猫的诊断特异性高达%。这一检查在渗出液敏感度最高，但血液中较低，所以对于的诊断仍具有挑战。
FIP的诊断其实十分复杂和困难，我们需要猫的猫生活背景、病史、临床征象、实验室检查、抗体滴度等等，并以此评估FIP的可能性，但无法进行最终的确诊。
小动物内科学中，推荐了猫传腹诊断相应流程，其中较重要的几项指标均可在纳吉亚进行检测。
治疗与管理
确诊传腹后，几乎所有猫均会死亡，但一些猫可存活数月，并在支持治疗下提高生活质量。
预后
患FIP的猫预后，在一项43只FIP猫的调查研究中，确诊后中值存活时间为8天。但是一些猫存活了数月；是的，曾经有1只猫在确诊后活了天。
一些指标可以预估存活时间，如果出现体况较差、血小板计数降低、淋巴细胞计数降低、血清胆红素升高、大量渗出液等情况出现，都提示着。
癫痫也是一个预后不良的征象，当前脑炎性病灶显著蔓延时，癫痫会更频繁发作。
环境因素
已经确诊FIP的猫是否会传染其他猫？
将其带回家和其他猫接触是否危险？
这是主人经常问的一个问题。当家中一只猫发展成FIP，其他与之接触过的猫其实早已经暴露在FCoV下，但问题的关键不在于无害的FCoV，而在于突变后的病毒是否在猫和猫之间传播。
一般来说。很多研究试图在FIP猫的分泌物或排泄物中检测到突变病毒，但都以失败告终。一项最近的研究表明猫患有FIP后，其实就已停止FCoV的排毒。对1户猫舍的27只感染FCoV的猫与28只患FIP的猫进行分析，大多数FIP猫检测不到肠道FCoV，这显示它们似乎已经清除了FCoV感染。FIP相关的病变组织中可以发现突变的FCoV但粪便中一样检测不到。而如果FIP猫再次排毒，其实是由于他们和家中其它猫接触出现了二次肠道FCoV的感染。
所以基于这些已知的结论，将FIP病猫带回家对于其他已经互相接触过的猫来说是。因为这些猫对家庭中的FCoV毒株也会有一定的免疫力。
但。
支持治疗
因为FIP是一种免疫介导性疾病,支持治疗的目的主要在于，最成功的方法就是大剂量的使用免疫抑制药物和抗炎药，以减缓疾病进程，例如泼尼松龙（2-4mg/kgPOq24h）。虽然所有最近的病例报告都提到使用糖皮质激素，但其效果并没有经过对照试验论证。
如果存在渗出液，可以每天进行穿刺移除液体，并在腹腔胸腔注射地塞米松（1mg/kgq24h直至液体不再生成）。
环磷酰胺（2-4mg/kgPO4次/周）单独或联合糖皮质激素使用，有时有用但没有具体研究数据支持。
除免疫抑制疗法外还应使用广谱抗生素和支持疗法（如输液）。
在2只猫使用了血栓素合成酶抑制剂（盐酸奥扎格雷），可以抑制血小板凝集和细胞因子的释放，使临床征象得到一些改善。
丙戊茶碱可以使促炎性细胞因子下调，以减少血管炎生成。但是对比丙戊茶碱和安慰剂，并进行双盲试验时，FIP患猫的存活时间、生存质量、或临床及实验室参数并没有显著的差别。
抗病毒药物化疗和免疫调节制剂
对于各种有效的抗病毒药物的研究，之前进行的一直不是很成功（见表）。其中包含一些，包括蛋白酶抑制剂、抑制FCoV的S蛋白与宿主细胞膜受体结合并介导病毒包膜与宿主细胞膜的融合、环形三链螺旋形成寡核苷酸RNA靶向作用于病毒RNA、或小干扰RNA（siRNA）对RNA干扰从而抑制病毒复制，但这些药物。
有些药物在体外实验有效，但对猫毒性太大，如利巴韦林或氯喹。其他有些仅在体外有效，但体内效果未知，如阿糖腺苷（可以抑制聚合酶），奈非那韦（人免疫缺陷病毒蛋白酶抑制剂），雪莲花凝集素（GNA，一种糖结合剂可以与糖基化-FCoV包膜的糖蛋白结合，从而抑制病毒与受体细胞附着），环孢素A（可以结合细胞内的亲环素，从而抑制病毒复制必须的钙调磷酸酶）。大部分药物缺乏有效的对照组数据，即标准化治疗与安慰剂之间的对照。还有一些在治疗前甚至没有确诊为FIP，所以无法进行预后评估。
FIP猫常用进行治疗。在体外实验中可以有效抑制会引发FIP的FCoV毒株，但在安慰剂-对照治疗实验中，74只实验诱导FIP的SPF猫，分别采用人干扰素-α（或IU/kg）、猫干扰素-β（IU/kg）、免疫调制剂痤疮丙酸杆菌（0.4mg/每只或4mg/每只）、或联合这些药物进行预防及治疗，。干扰素-α效果有限的原因，可能是因为编码FIP病毒副蛋白7a的ORF-7可以作为I型干扰素的拮抗剂并且抵消干扰素-α有发的抗病毒应答。也可以在体外抑制FCoV的复制，在一些欧洲国家和日本批准使用。在一个无对照的实验中效果很好，但实验中的猫没有确诊为FIP。在一个37只猫的随机、安慰剂对照、双盲的治疗实验中，和单用糖皮质激素比较，猫干扰素-Ω。一些更久远的病例报告中建议使用免疫调节剂，如泰乐菌素、乙酰吗喃、或“副免疫诱导物”，但这些病例中也没有确诊为FIP。
免疫调节剂中有一个有希望的药物是聚丙烯免疫刺激剂。在3只猫的病例中，聚丙烯免疫刺激剂使得3只干性FIP的猫存活时间延长。由于没有安慰剂对照，所以迄今为止也无法确认这种药物的效果。
预防
预防FIP非常！极其！的困难。唯一真正能就是。
自然环境下，猫咪外出排便并填埋他们的粪便，这种情况下FCoV的传染性仅存活数小时（冷冻情况下可达数天）。但是家养猫在猫沙盆中排便，猫砂盆中干瘪的粪便内FCoV可存活数天甚至有可能达到7周。
因此，。
多猫环境FCoV感染猫的管理
对于多猫家庭
大部分＞5只猫的家庭，都可检测到FCoV抗体。而一旦家中发现了FCoV，通常所有猫都已被感染，且很多在排毒，大部分猫会具有抗体。95%-%的猫在接触FCoV后会被感染，并在接下来2-3周产生抗体。
少量猫可以“抵抗”FCoV的感染。一些猫即使在FCoV流行的多猫家庭种抗体也为阴性（机理不清）。这些猫可以。
主人应该放宽心，存在。很多猫感染FCoV并不会发展为FIP。很多1只、2只、3只猫的家庭经过数月至年的时间，最终使抗体成为阴性，消除了感染。
感染FCoV的猫如果外出排便，可以减少其通过粪便二次感染，有利于病毒清除。
对于猫舍
理想情况下，育种猫应该是没有FCoV的。但这在现实中很难实现。
＜5只猫的猫舍有可能自发且自然地变成无FCoV，但＞10只猫的猫舍几乎不可能，因为病毒会从一只传到另一只持续感染。
猫舍清除FCoV最重要的策略就是减少猫咪的数量（尤其是＜12月龄的幼猫）。
保持潜在FCoV污染面的清洁，以减少环境中FCoV的载量也十分重要。
进行抗体检测并将猫隔离以阻止其互相接触。每个抗体阳性的猫都应视为具有传染性。3-6个月后，再次进行抗体检测，确认哪只猫变为了阴性。
此外，粪便样本的RT-PCR检测（4次采样，间隔1周）可用于发现慢性FCoV携带者高病毒载量排毒。在大型多猫环境中，40%-60%的猫在任何时间段都可通过粪便排毒。
如果猫粪便RT-PCR持续阳性＞6周，应将其从猫舍淘汰，并送至单猫环境中。
为了防止出生的幼猫自感染母猫处接触病毒，建议。分娩前，母猫被隔离2-3周，幼猫较早断奶（4-6周）。原理：幼猫对病毒具有黏膜免疫，且FCoV排毒母猫的小猫具有母源抗体，能保护他们抵抗感染直到其5-6周。但早期断奶可能。因此这一程序只在经过慎重考虑并与繁育着沟通才能进行。
如果可能，建议。遗传倾向在疾病中起着一定作用（并不完全清楚）。同窝幼猫出现FIP后，其他猫发病的可能性也更高。如果猫咪有≥2窝的幼猫出现过FIP，则该猫。需要特别注意公猫谱系，因为FIP中公猫占大多数。
疫苗
人们一直在试图研究有效的疫苗，但大部分都了，这主要是由于抗体依赖增强效应（ADE）。ADE是由于巨噬细胞感染增强引起的。猫咪注射疫苗后身体产生抗体，一旦之后再感染FCoV，和没有注射疫苗的猫相比，注射过的猫咪会。
有一种疫苗在美国和部分欧洲国家已经批准使用，疫苗内包含温度敏感的突变FCoV毒株，其可以在较冷的上呼吸道内壁复制，但无法在温度更高的体内脏器复制。这种疫苗通过，在FCoV接种位点进行局部免疫（IgA抗体）并诱导细胞介导免疫。人们一直担心疫苗是否会引起FIP或造成ADE。实际的应用研究显示这个疫苗是的。2组大型的安慰剂对照双盲实验中，均没有猫在接种疫苗后出现ADE或发展为FIP。免疫过后会有一些不良反应，例如打喷嚏、呕吐、腹泻等，但发生率和对照组比较没有显著差异。
但是这款疫苗的。不同研究人员公布的结果也不尽相同，其预防比率分别为0%和50%-70%。一项15个品种只猫的调查显示，几乎所有猫在接种疫苗前都含有抗体，而注射疫苗组和对照组在FIP的。这证明疫苗在FCoV流行地区或已经出现FIP的家庭中是无效的。在双盲对照实验中，FCoV阴性的猫接种疫苗后，其FIP，与对照组存在统计学上的差异。
因为如果猫已经接触过FCoV，那么疫苗是无效的，所以在接种前最好先进行抗体检测。总之，各种研究结果还无法确定疫苗是无效的亦或是可以小幅度降低FIP的发病率。但至少它是安全无害的。
这么长的文章你都能看完，小编也是很佩服你。充分的了解疾病，才能更好的与其战斗。
相信各位铲屎官可以和纳吉亚一起，共同打响与猫传染性腹膜炎的战斗！
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