第七章呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；
内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。（二）病理变化：各级支气管均可受累。反复的损伤和修复。1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。二、肺气肿：肺气肿（pulmonaryemphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍：慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性：肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性：常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿：由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。（2）腺泡周围型肺气肿：也叫隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸细支气管基本正常。（3）全腺泡型肺气肿
2、间质性肺气肿：是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。（三）病理变化：1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。（四）临床病理联系：气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。三、支气管扩张症：支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。（一）病因和发病机制1、管壁的支撑结构的损坏：呼吸道反复感染—麻疹、百日咳、慢支、结核......2、遗传因素（发育不良）--肺囊性纤维化（二）病理变化：多累及两侧肺，一般为段级以下至直径2mm以上的中小支气管受累。1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、弥漫性炎细胞浸润、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。（三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。第二节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。（一）病因和发病机制：1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，引起限制性通气障碍，3、肺血管疾病。（二）病理变化：1、肺病变：除原有病变外，细、小动脉病变是肺心病的肺内的主要病变。肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。肺动脉圆锥隆起，肺动脉瓣下2cm处右心室厚度超过5mm，（正常3-4mm）为肺心病重要的病理诊断指标。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。（三）临床病理联系：除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
第三节肺炎
大叶性肺炎
小叶性肺炎
病毒性肺炎
支原体性肺炎
病因
肺炎双球菌
化脓菌
流感、腺、巨细胞病毒
支原体
好发
青壮年
小儿老年体弱
多小儿
儿童、青年
性质
纤维素性炎
化脓性炎
渗出性炎
渗出性炎
分布
大叶、肺段
小叶
间质
间质
病变
四期
细支气管为中心的化脓性炎
间质增宽，包涵体形成，
间质增宽，但不形成明显的包涵体
渗出物
单一
不同或混合
单核淋巴细胞
单核淋巴细胞
结构
不破坏
破坏
合并症
肉质样变，休克
肺脓肿、支扩
混合感染，支扩
混合感染
一、大叶性肺炎：大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。（一）病因和发病机制：1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低
细菌侵入肺泡后，在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌生长，引起肺组织的变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强，浆液和纤维蛋白原大量渗出，细菌和炎症可沿肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延。（二）病理变化：1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。2、分期及特点：（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。纤维素性胸膜炎。（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。粘液脓痰，不易检出肺炎球菌。抗体形成。（4）溶解消散期（三）并发症：1、肺肉质变（pulmonarycarnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。2、肺脓肿及脓胸或脓气胸3、纤维素性胸膜炎4、败血症或脓毒败血症5、感染性休克二、小叶性肺炎：小叶性肺炎（lobularpneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。（一）病因和发病机制：常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。
小叶性肺炎的发病常和那些致病力较弱的病菌菌群有关。通常是口腔或呼吸道内致病力较弱的常驻菌。在机体防御力下降时发病。因此，小叶性肺炎常常是某些疾病的并发症。（二）病理变化：1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。一般不累及胸膜。（三）并发症：心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。（四）临床病理联系：咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。
（一）病因：病毒、支原体感染。（二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。第四节硅肺（silicosis）硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。一、病因和发病机制：1、病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。2、机理：巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说
脱离硅中作业后，肺部病变仍继续发展。二、基本病变：硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化是硅肺的基本病变。（一）硅结节形成：1、细胞性结节，吞噬硅尘的巨噬结胞局灶性聚积；2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。
（三）淋巴结的病变：肿大，互相融合，正常结构破坏，在纤维化基础上又典型的硅结节形成。三、硅肺的分期和病变特点：1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统，肺组织中硅结节较少。2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块，结节之间常有灶周肺气肿和肺不张。新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。四、合并症：1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病。越到晚期，并发几率越高。2、肺感染3、慢性肺源性心脏病4、肺气肿和自发性气胸第五节呼吸系统常见恶性肿瘤一、肺癌（lungcancer）（一）发病概况（二）病因：肺癌与下列因素有关：1、吸烟2、大气污染3、职业因素4、电离辐射（三）肺癌的组织发生：绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。
小细胞肺癌来自支气管粘膜及腺体的Kultschitzky细胞（嗜银细胞），属于APUD瘤。
支气管粘膜上皮可以经过两种途径癌变（1）由基底细胞直接癌变；（2）经上皮增生、鳞状上皮化生、非典型增生、原位癌，逐渐演化为浸润癌。（四）病理变化：1、肉眼类型：（1）中央型：癌块位于肺门部，由主支气管和叶支气管发生。形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。（2）周围型：位于肺叶周边部，癌发生在段或亚段支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。（3）弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。2、组织学类型：（1）鳞状细胞癌：约占30-50%。肿瘤由支气管粘膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来。肉眼通常是中央型，按组织血分化程度不同可分为高分化、中分化、低分化三级；为肺癌中最常见的类型。（2）小细胞癌：约占20-25%，肉眼多为中央型，又叫燕麦细胞癌。起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky细胞，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。（3）腺癌：约占35%，发生率在肺癌中占第三位。肉眼多为周边型，亚型：肺泡细胞癌，又称细支气管—肺泡细胞癌，可能源于终末细支气管和肺泡上皮细胞，肿瘤细胞沿肺泡壁扩散，成单层或多层排列。肉眼多呈弥漫型。（4）大细胞癌：主由胞浆丰富的大细胞组成，癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛转移。（五）扩散途径：1、直接蔓延2、转移：淋巴道转移—由支气管肺淋巴结到气管叉淋巴结、气管旁淋巴结，进而转移至纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结等。癌细胞侵入肺静脉而发生血道转移。脑、肾上腺和骨是肺癌转移的常见部位。小细胞癌比鳞癌和腺癌更易发生血道转移。（六）临床病理联系：1、肺部症状2、转移症状：胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。3、神经内分泌症状：类癌综合征、副肿瘤综合征（paraneoplasicsyndrome）二、鼻咽癌：（一）病因：可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。（二）病理变化1、好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最少见。2、肉眼：早期为局部粘膜粗糙或稍隆起；后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。3、组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。（三）扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。三、喉癌（carcinomaofthelarynx）（一）病理变化：分为喉内癌、喉外癌，多发生于声带。组织学类型有：鳞状细胞癌（最多见）、腺癌。（二）扩散途径：直接蔓延多见、淋巴道转移（较晚）、血道转移。
第八章消化系统疾病第一节慢性胃炎（chronicgastritis）一、慢性表浅性胃炎（chronicsuperficialgastritis）：病变：肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂；镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。二、慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）：（一）病因和分型：1、A型：发病与免疫因素关系密切，内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性，常伴恶性贫血，病变在胃体、胃底部。2、B型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等有关。其病变部位在胃窦部。（二）病变：1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。2、胃镜检查：（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；（3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。3、镜下：（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润；（3）胃粘膜内可有纤维组织增生三、肥厚性胃炎：病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。四、疣状胃炎：病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。第二节消化性溃疡（pepticulcer）一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。二、病变（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。（二）特点：1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。三、结局及合并症：1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。2、幽门梗阻（pyloricstenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。5、癌变（malignanttransformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。四、病因和发病机制：1、胃液的消化作用2、胃粘膜的屏障功能受到损害3、神经、内分泌功能失调4、其它因素5、幽门螺旋菌感染
第三节阑尾炎
一、病因：细菌和阑尾腔的阻塞。（阑尾炎虽因细菌感染引起，但并无特定的病原菌）
二、病理变化：分三型
1、急性单纯性阑尾炎：阑尾轻度肿胀，病变以阑尾粘膜和粘膜下层较重。粘膜下各层有炎性水肿。
2、急性蜂窝织炎性阑尾炎：阑尾高度肿胀，阑尾壁各层皆有大量中性粒细胞浸润，浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖，即有阑尾周围炎，及局限性腹膜炎。另外，还可能有化脓性栓塞性小血管炎。
3、急性坏疽性阑尾炎：阑尾壁坏死继发腐败菌感染。肉眼：坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，常合并穿孔。
第三节病毒性肝炎一、概述1、概念：病毒性肝炎（viralhepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。2、发病学二、病因及传染途径三、基本病变：1、肝细胞变性、坏死：（1）胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（3）点状坏死（4）溶解坏死2、炎细胞浸润3、间质反应性增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生（3）肝细胞再生四、临床病理类型及特点：（一）急性（普通型）肝炎1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。3、结局：本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。（二）慢性（普通型）肝炎：病程持续半年以上。
桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。轻度慢性（普通型）肝炎：点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。中度慢性（普通型）肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。重度慢性（普通型）肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。
毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。
结局：（三）重型病毒性肝炎1、急性重型肝炎：（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。2、亚急性重型肝炎：（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。（2）临床病理联系及结局五、发病机制：1、肝细胞损伤的机制：T细胞介导的细胞免疫反应2、乙型肝炎的发病机制：（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。第四节肝硬变（livercirrhosis）一、概述：1、概念：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。2、分类方法：病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性形态分类；小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型病因及病变结合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性二、类型及病变：（一）门脉性肝硬变：1、病因和发病机制（1）病毒性肝炎慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因，（2）慢性酒精中毒（3）营养缺乏。（4）毒物中毒2、病变：（1）肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。（2）镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。3、临床病理联系：（1）门脉高压症：脾肿大胃肠淤血腹水侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。（2）肝功能不全：主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症；蜘蛛状血管痣；出血倾向；肝细胞性黄疸；肝性脑病（肝昏迷）。（二）坏死后性肝硬变：1、病因：（1）肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。（2）药物及化学物质中毒。2、病变：（1）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。（2）镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。
3、结局：病程短、肝功能障碍明显，门脉高压症出现晚且轻，癌变率高。（三）胆汁性肝硬变：1、继发性胆汁性肝硬变（1）病因：常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤（胰头癌、Vater壶腹癌）等。（2）病变：肉眼：早期肝体积常增大，后期肝缩小，但不如上述两种明显，表面平滑或呈细颗粒（小结节）状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。相当于国际形态分类中的不全分割型。镜下：坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区，形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但在较长时期内并不侵入肝小叶内。2、原发性胆汁性肝硬变病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。第五节消化系统常见恶性肿瘤一、胃癌（carcinomaofstomach）（一）概述：病因（饮食和环境，幽门螺杆菌感染）；发病学；好发部位（胃窦，特别是小弯侧）（二）早期胃癌1、概念：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。2、分类隆起型；表浅型，此型又可分为：表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型；凹陷型。3、组织学分型：以原位癌及高分化管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。（三）进展期胃癌癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌或称之为中晚期胃癌。1、肉眼形态:（1）息肉型或蕈伞型（2）溃疡型良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状大小溃疡直径一般＜2cm溃疡直径常＞2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死出血周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚**因粘膜下层有癌组织生长（3）浸润型：局限浸润型；弥漫浸润型：革囊胃。2、组织学类型：（1）腺癌：此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。（2）髓样癌：恶性度较高，常较早地向深层浸润。（3）硬癌：本型恶性度较高。（4）粘液癌：恶性度高，肉眼上呈半透明胶冻状故称胶样癌。3、扩散途径：（1）直接扩散。（2）淋巴道转移为胃癌转移的主要途径。首先转移到局部淋巴结，最常见的是幽门下胃小弯的局部淋巴结。（3）血道转移（4）种植性转移：Krukenberg瘤。4、胃癌的组织发生（1）胃癌的细胞来源主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。（2）肠上皮化生与癌变（3）不典型增生与癌变二、食管癌（carcinomaofesophagus）：（一）概述：病因；发病学；好发部位（二）病变：1、早期癌多为原位癌或粘膜内癌，也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移。2、中晚期癌：肉眼形态：（1）髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄。（2）蕈伞型：肿瘤突入食管腔内。（3）溃疡型：肿瘤表面形成溃疡。（4）缩窄型：癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，形成明显的环形狭窄，近端食管腔明显扩张。组织学：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌等类型。其中以鳞状细胞癌最多见，腺癌次之。三、扩散途径：1、直接浸润2、淋巴道转移：转移沿食管淋巴引流途径进行3、血道转移：主要见于晚期患者，以转移到肝及肺为最常见。四、大肠癌（carcinomaoflargeintestine）：（一）概述：病因；发病学；好发部位（二）病变1、肉眼观：分为4型（1）隆起型：肿瘤向肠腔内突出。（2）溃疡型：肿瘤表面形成明显的较深溃疡。（3）浸润型：肿瘤向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，使局部肠壁增厚，有时肿瘤伴纤维组织增生，可使肠管管腔周径缩小，形成环状狭窄，亦称环状型。（4）胶样型：肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状。镜下为粘液腺癌或弥漫浸润的印戒细胞癌。大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型，一般无梗阻症状。2、组织学类型：（1）乳头状腺癌：多为高分化型。（2）管状腺癌：癌细胞排列成腺管状。（3）粘液腺癌：常有二种类型。一种表现为大片粘液湖形成，其中漂浮小堆癌细胞；另一种表现为囊腺状结构，囊内充满粘液，囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮。（4）印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构。有时可伴有少量细胞外粘液。（5）未分化癌：癌细胞常较小，形态较一致，细胞弥漫成片或成团。（6）腺鳞癌：肿瘤组织具有腺癌及鳞癌二种结构。（7）鳞状细胞癌：多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。为数较少。（三）分期（Dukes分期）：A期：癌组织直接侵入粘膜下层或肌层，但未穿透肌层，也未累及淋巴结。B期：癌组织已超过肌层，扩延到肠周组织，但仍未累及淋巴结。C期：除有上述改变外，癌已发生淋巴结转移。近年又有将A期进一步划分，A1期为早期大肠癌。在C期之后增加了D期，此期有远隔器官的癌转移。（四）扩散途径：1、局部扩散2、淋巴道转移3、血道转移：晚期大肠癌可经血行转移到肝、肺、骨等处。肝转移时，转移癌的部位与原发部位有关。一般右侧结胞癌多转移到肝右叶，左侧结肠癌则左、右肝叶均可转移。
四、原发性肝癌（primarycarcinomaofliver）：是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。（一）病变：1、肉眼类型：早期肝癌或小肝癌：是指瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌。晚期肝癌：肉眼可分三型。（1）巨块型肿瘤为一实体巨块，有的可达儿头大，圆形，多位于肝右叶内甚至占据整个右叶。（2）多结节型最多见。瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米至数厘米，有的相互融合形成较大的结节。（3）弥漫型癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节或形成极小结节。2、组织学类型：（1）肝细胞癌：最多见，分为索状型、假腺管型、硬化型。（2）胆管上皮癌：较少见，由肝内胆管上皮发生。一般不并发肝硬化（3）混合性肝癌：具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构。（二）蔓延和转移：肝癌首先在肝内蔓延和转移。肝外转移常通过淋巴、肝静脉转移。有时形成种植性转移。（三）临床病理联系：多有肝硬化病史，肝表面癌结节破裂或侵蚀大血管时引起腹腔大出血。肿瘤压迫使肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸。
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